Эозинофильный бронхит

Бронхит аллергический: симптомы

Такой недуг наблюдается у больных с приступами бронхиальной астмы. Обычно больные жалуются на кашель и затрудненное дыхание. В состоянии покоя затрудненное дыхание при бронхите такого типа незаметно, но при разговоре проявляется довольно часто.

Диагностика аллергического бронхита

Кашель имеет приступообразный характер, при осмотре и перкуссии обнаруживают эмфизему легких. Прослушивается ослабленное или жесткое дыхание с удлиненным выдохом и наличие сухих, в основном дискантных хрипов.

Бронхит может наблюдаться в виде сухого катара. Очень часто при приступе кашля у больных выделяются мокроты с содержанием эозинофилов в комочках слизи, спиралями Куршмана и кристаллами Шарко-Лейдена – это эозинофильный катар бронхов и обычно находят эозинофилию в крови.

Клинические симптомы аллергического бронхита

1. Этот тип болезни сопровождается кашлем с обильным выделением жидкой мокроты до нескольких сот кубических сантиметров за сутки (bronchitis pituiosa).

1. Чаще всего мокрота напоминает кровяную сыворотку, и медики называют такой бронхит серозным. В жидкой мокроте очень маленькое содержание белка, и опровергается предположение, что мокрота возникает при пропотевании в просвет бронхов сыворотки крови.

3. Такой вид болезни связан с аллергией на основанииобильных выделений мокроты при бронхиальной астме (влажная астма). Аллергический тип наблюдают в результате поражения блуждающего нерва.

Больные на кашель почти не жалуются, а аскультация при бронхите дает отчетливые симптомы изменения в бронхах – это жесткое дыхание. Влажные мелкопузырчастые хрипы, сухие хрипы. Перкуторных изменений нет, при выраженном застое проявляется притупление перкуторного звука в нижних отделах легких. Если замечено отечность легочной ткани, то это приводит к уменьшению шумов в легких.

При аллергическом кашле больные бронхитом откашливают серозно-слизистую мокроту, которая имеет желтоватую окраску или содержит комочки, что говорит о «клетках сердечных пороков». Это клетки с круглым ядром и вкрапленными пигментированными зернами в протоплазме, которые содержат в себе железо (гемосидерин). Клетки обнаруживаются не только в альвеолах, но и в промежуточной ткани их считают моноцитами и гистооцитами, которые содержат гемосидерин. В мокроте при бронхите также находят симптомы крови, при застое легкого возникает кровохарканье.

Симптомы застойного аллергического бронхита

Мокрота при застойном бронхите содержит белок, и наблюдают отечное происхождение бронхиального секрета. Большое выделение мокроты с гноем свидетельствует о том, что к застою в бронхах присоединился бронхит, который обусловлен ауто - или экзоинфекцией. На рентгеновских снимках отчетливо проявляется выраженный легочный рисунок, диффузное затемнение, иногда выявляют в легочных полях крупноочаговые тени, которые ошибочно принимают за туберкулез, инфаркт, пневмонические очаги.

Тени могут исчезнуть при улучшенном диурезе, под влиянием меркузала. В редких случаях симптомы аллергического бронхита на рентгенологическом снимке напоминают милиарный туберкулез легких.

Автор: © Ольга Васильева

Источник: https://www.astromeridian.ru/medicina/bronhit_allergicheskij.html

Аллергии

Аллергические бронхолегочные заболевания

К этой группе относятся заболевания аллергического происхождения с преимущественным поражением легких.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез обусловлен воздействием грибов рода Aspergillus. Наибольшая концентрация аспергилл отмечается в местах повышенной влажности - кондиционерах, сырых помещениях, прелом сене и др. Аллергическая реакция протекает по типу IgE (реагиновому) и IgG (иммунокомплексному). В большинстве случаев бронхолегочный аспергиллез сочетается с атопической бронхиальной астмой. Заболевание протекает остро, сопровождается симптомами интоксикации, бронхита и бронхиальной астмы. При рентгенологическом исследовании - единичные или множественные инфильтраты, в крови - высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При эндоскопическом исследовании выявляются бронхоэктазы преимущественно в бронхах крупного и среднего калибра. При кожном аллергометрическом тестировании обнаруживают сенсибилизацию к аллергенам аспергиллы. В сыворотке крови - повышение уровня IgE и/или IgG. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с бактериальной и вирусной пневмонией, бронхитом, легочными эозинофильными заболеваниями другой этиологии.

Синдром Леффлера - это наличие летучих эозинофильных инфильтратов в легких. Этиология неизвестна. Возможно влияние ингаляционных аллергенов (пыльца, споры грибов), лекарственных препаратов, бактерий, личинок гельминтов. Инфильтраты обусловлены проникновением эозинофилов в легочную ткань при воздействии эозинофильного хемотаксического фактора, гистамина и др. Реакция может протекать по I, III и IV типу. Клиническая картина может вовсе отсутствовать, а инфильтрат обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании легких. Возможны незначительные явления интоксикации. В крови и мокроте - высокий уровень эозинофилии. Инфильтраты могут существовать от нескольких дней до месяца и в большинстве случаев исчезают спонтанно.

Тропическая эозинофилия. Клиническая картина более выражена. Отмечаются симптомы интоксикации, бронхита и бронхиальной астмы, общая астенизация. Легочные инфильтраты сохраняются длительно. Обнаруживаются высокая эозинофилия крови, лейкоцитоз.

Узелковый полиартериит обусловлен аллергической реакцией III типа, при которой происходит отложение иммунных комплексов в стенках сосудов. Причинные факторы неизвестны. Возможно воздействие лекарственных препаратов, вакцин. Клинически дебютирует астматическими проявлениями с тяжелым течением заболевания, высокой эозинофилией крови и легочными инфильтратами. Характерна последующая генерализация процесса с поражением почек, органов брюшной полости, нервной системы, кожных покровов и т.д. Регистрируются подъемы температуры тела до высоких цифр.

Экзогенный аллергический альвеолит - группа заболеваний, характеризующаяся аллергической пневмонией с диффузными воспалительными явлениями. Споры грибов, пыльца, бытовые и лекарственные аллергены попадают в организм как ингаляционным, так и неингаляционным способом. Экзогенный аллергический алъвеолит отмечается у людей, имеющих частый, нередко профессиональный контакт с аллергеном. Реакция протекает по III (иммунокомплексному) типу с отложением комплексов в стенках мелких бронхов и альвеол. В некоторых случаях заболевание бывает обусловлено реакцией IV типа (замедленная чувствительность). В этом случае происходит образование гранулем. Возможно и псевдоаллергическое происхождение альвеолита. Отмечается деструкция альвеол, расширение бронхиол, мозаичная эмфизема. Заболевание может протекать остро, подостро, хронически. Эозинофилия в крови и мокроте отсутствует. Могут регистрироваться классические гематологические признаки воспаления. При рентгенологическом исследовании - усиление легочного рисунка и мелкие инфильтраты в легочной ткани (картина диффузного поражения).

Источник: https://www.eurolab.ua/allergy/913/913/2013/

Легочный эозинофильный инфильтрат

Что такое Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. В этиологическом отношении различают эози- нофильные инфильтраты, связанные с: 1) паразитарной, инвазией; 2) лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) бронхиальной астмой; 4) системными поражениями соединительной ткани [Mayak R„ Soldona М. - В кн.: Fish- man А., 1980].

Легочные аозинофилъные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного иепня и печеночной двуустки, иногда называют простой легочной эозинофилией [Crafton J., Duglas A., 1974], или синдромом Леффлера (W. Lцf fier).

Патогенез (что происходит?) во время Легочного еозинофильного инфильтрата:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, возникающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке крови больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в легких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой альвеолярную экссудацию с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдались периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными инвазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симптомы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения нехарактерны.

Лабораторные исследования должны быть направлены прежде всего на выявление паразитов, для чего необходимо повторно исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком является умеренная эозинофилия в крови.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через несколько дней и без специального лечения. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с инвазией паразитов, занимает так называемая тропическая легочная эозинофилия [Weingarten К., 1943J. Заболевание встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне. Считают, что заболевание является аллергической реакцией на филярии, которые от пораженных животных передаются человеку москитами. На секции в легких выявляются белесоватые рассеянные узелки, а пораженные альвеолы заполнены эозинофилами, макрофагами и сегментоядерными нейтрофилами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого характера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диффузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются преимущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в периферической крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение Легочного еозинофильного инфильтрата:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легочные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыльцы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтрата, возникающего после применения фурадонина, описана особенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные изменения в легких, иногда очаговые неправильной формы инфильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдрома Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увеличенное содержание эозинофилов в крови. При остром течении заболевания вскоре после отмены препарата исчезает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом течении заболевания рассасывание легочного эозинофильного инфильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение действия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозинофильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникновению этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высушивание слизистой оболочки органов дыхания, образование густой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое количество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов [Mayak R., Soldona М. - В кн.: Fishman А., 1980].

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при системных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легочный эозинофильный инфильтрат:

Пульманолог

Терапевт

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/1512