Хронический обструктивный бронхит

Главная » Бронхит » Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит - Лечение

При таком заболевании, как хронический обструктивный бронхит лечение подразумевается длительное и симптоматическое. Из-за того, что хроническая обструкция легких присуща курильщикам с многолетним стажем, а также людям, занятым на вредных производствах с повышенным содержанием пыли во вдыхаемом воздухе, основная задача лечения - прекращение негативного воздействия на легкие.

Хронический обструктивный бронхит: лечение современными средствами

Лечение хронического обструктивного бронхита в большинстве случаев представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Прежде всего, это объясняется основной закономерностью развития заболевания - неуклонным прогрессированием бронхиальном обструкции и дыхательной недостаточности вследствие воспалительного процесса и гиперреактивности бронхов и развитием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных формированием обструктивной эмфиземы легких. Кроме того, низкая эффективность лечения хронического обструктивного бронхита обусловлена их поздним обращением к врачу, когда уже налицо признаки дыхательной недостаточности и необратимых изменений в легких.

Тем не менее современное адекватное комплексное лечение хронического обструктивного бронхита многих случаях позволяет добиться снижения темпов прогрессирования заболевания ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности уменьшить частоту и продолжительность обострений, повысить работоспособность и толерантность к физической нагрузке.

Лечение хронического обструктивного бронхита предусматривает:

  • немедикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита;
  • применение бронходилататоров;
  • назначение мукорегуляторной терапии;
  • коррекция дыхательной недостаточности;
  • противоинфекционную терапию (при обострениях заболевания);
  • противовоспалительную терапию.

Большинство больных ХОБЛ должны лечиться амбулаторно, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Показаниями к госпитализации являются:

  1. Обострение ХОБЛ, не контролируемое в амбулаторных условиях, несмотря на течение (сохранение лихорадки, кашля, отделения гнойной мокроты, признаков интоксикации, нарастающей дыхательной недостаточности и т.п.).
  2. Острая дыхательная недостаточность.
  3. Нарастание артериальной гипоксемии и гиперкапнии у пациентов с хроническим дыхательной недостаточностью.
  4. Развитие пневмоний на фоне ХОБЛ.
  5. Появление или прогрессирование признаков сердечной недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем.
  6. Необходимость проведения относительно сложных диагностических манипуляций (например, бронхоскопии).
  7. Необходимость оперативных вмешательств с использованием наркоза.

Основная роль в выздоровлении принадлежит несомненно, самому пациенту. В первую очередь, необходимо отказаться от пагубной привычки к сигаретам. Раздражающее действие, которое оказывает никотин на легочную ткань будет сводить к нулю все попытки «разблокировать» работу бронхов, улучшить кровоснабжение в органах дыхания и их тканях, убрать приступы кашля и привести дыхание в нормальное состояние.

Современная медицина предлагает совместить два варианта лечения – базисное и симптоматическое. Основу базисного лечения хронического обструктивного бронхита составляют такие препараты, которые снимают раздражение и застой в легких, облегчают отхождение мокроты, расширяют просвет бронхов и улучшают в них кровообращение. Сюда относятся препараты ксантинового ряда, кортикостероиды.

На этапе симптоматического лечения применяются муколитики, как основные средства для борьбы с кашлем и антибиотики, с целью исключения присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

Показаны периодические физиопроцедуры и лечебные упражнения на область грудной клетки, что значительно облегчает отток вязкой мокроты и вентиляцию легких.

Хронический обструктивный бронхит - лечение немедикаментозными методами

Комплекс немедикаментозных лечебных мероприятий у больных ХОБЛ включает безусловное прекращение курения и, по возможности, устранение других внешних причин болезни (в том числе воздействия бытовых и производственных поллютантов, повторных респираторных вирусных инфекций и т.п.). Большое значение имеют санация очагов инфекции, в первую очередь, в полости рта, и восстановление носового дыхания и т.п. В большинстве случаев уже через несколько месяцев после прекращения курении уменьшаются клинические проявления хронического обструктивного бронхита (кашель, мокрота и одышка) и происходит замедление темпов снижения ОФВ1 и других показателей функции внешнего дыхания.

Диета больных хроническим бронхитом должна быть сбалансированной и содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Особое значение придают дополнительному приему антиоксидантов, например токоферола (витамин Е) и аскорбиновой кислоты (витамина С).

Питание больных хроническим обструктивным бронхитом должно включать также повышенное количество полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентаеновой и докозагексаеновой), содержащихся в морских продуктах и обладающих своеобразным противовоспалительным действием, обусловленным снижением метаболизма арахидоновой кислоты.

При дыхательной недостаточности и нарушениях кислотно-основного состояния целесообразны гипокалорийная диета и ограничение приема простых углеводов, увеличивающих вследствие их ускоренного метаболизма, образование углекислого газа, и соответственно, снижающих чувствительность дыхательного центра. По некоторым данным, применение гипокалорийной диеты у тяжелых больных ХОБЛ с признаками дыхательной недостаточности и хронической гиперкапнии по эффективности сопоставимо с результатами применения у этих больных длительной малопоточной оксигенотерапии.

Медикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита

Бронхолитические средства

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами. В частности, дилатация бронхов развивается при стимуляции:

  1. бета2-адренорецепторов адреналином и
  2. ВИП-рецепторов НАНХ (неадренергической, нехолинергической нервной системы) вазоактивным интестинальным полипептидом (VIP).

Наоборот, сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:

  1. М-холинергических рецепторов ацетилхолином,
  2. рецепторов к Р-субстанции (НАНХ-системы)
  3. альфа-адренорецепторов.

Кроме того, многочисленные биологически активные вещества, в том числе медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов - ФАТ, серотонин, аденозин и др.) также оказывают выраженное влияние на тонус гладкой мускулатуры бронхов, способствуя, главным образом, уменьшению просвета бронхов.

Таким образом, бронходилатационного эффекта можно добиться несколькими путями, на которых в настоящее время наиболее широко используется блокада М-холинорецепторов и стимуляция бета2-адренорецепторов бронхов. В соответствии с этим в лечении хронического обструктивного бронхита используются М-холинолитики и бета2-агонисты (симпатомиметики). К третьей группе бронхорасширяющих лекарственных средств, которые применяются у больных ХОБЛ относятся производные метилксантинов, механизм действия которых на гладкую мускулатуру бронхов более сложен

Согласно современным представлениям, систематическое применение бронхорасширяющих препаратов является основой базисной терапии больных хроническим обструктивным бронхитом и ХОБЛ. Такое лечение хронического обструктивного бронхита оказывается тем более эффективным, чем больше. выражен обратимый компонент бронхиальной обструкции. Правда, применение бронходилататоров у больных ХОБЛ по понятным причинам обладает значительно меньшим положительным эффектом, чем у пациентов с бронхиальной астмой, поскольку важнейшим патогенетическим механизмом ХОБЛ является прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей, обусловленная формированием эмфиземы в них. В то же время следует учитывать, что часть современных бронходилатирующих препаратов обладает достаточно широким спектром действия. Они способствуют уменьшению отека слизистой бронхов, нормализации мукоцилиарного транспорта, уменьшению продукции бронхиального секрета и медиаторов воспаления.

Следует подчеркнуть, что нередко у больных ХОБЛ описанные выше функциональные пробы с бронходилататорами оказываются отрицательными, поскольку прирост ОФВ1 после однократного применения М-холинолитиков и даже бета2-симпатомиметиков оказывается меньше, чем 15% от должной величины. Однако это не означает,что необходимоотказаться от лечения хронического обструктивного бронхита бронхорасширяющими препаратами, поскольку положительный эффект от их систематического употребления обычно наступает не раньше, чем через 2-3 месяца от начала лечения.

Ингаляционное введение бронхолитиков

Предпочтительнее использовать ингаляционные формы бронхолитиков, поскольку такой путь введения препаратов способствует более быстрому проникновению лекарственных средств в слизистую оболочку дыхательных путей и длительному сохранении достаточно высокой местной концентрации препаратов. Последний эффект обеспечивается, в частности, повторным поступлением в легкие лекарственных веществ, всосавшихся через слизистую оболочку бронхов в кровь и попадающих по бронхиальный венам и лимфатическим сосудам в правые отделы сердца, а оттуда вновь в легкие

Важным преимуществом ингаляционного пути введения бронхолитиков является избирательное действие на бронхи и значительное ограничение риска развития побочных системных эффектов.

Ингаляционное введение бронхолитиков обеспечивается использованием порошковых ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и др. При пользовании дозированным ингалятором пациенту необходимы определенные навыки для того, чтобы обеспечить более полное попадание лекарственного средства в воздухоносные пути. Для этого после плавного спокойного выдоха мундштук ингалятора плотно обхватывают губами и начинают медленно и глубоко вдыхать, один раз нажимают на баллончик и продолжают глубокий вдох. После этого задерживают дыхание на 10 секунд. Если назначены две дозы (вдоха) ингалятора, следует подождать не менее 30-60 с, после чего повторить процедуру.

У больных старческого возраста, которым бывает трудно овладеть в полной мере навыками пользования дозированным ингалятором, удобно применение так называемых спейсеров, в которых лекарственное средство в виде аэрозоля нажатием на баллончик распыляется в специальной пластиковой колбе непосредственно перед вдохом. При этом больной делает глубокий вдох, задерживает дыхание, выдыхает в мундштук спейсера, после чего снова делает глубокий вдох, уже не нажимая на баллончик.

Наиболее эффективным является использование компрессорных и ультразвуковых небулайзеров (от лат.: nebula - туман), в которых обеспечивается распыление жидких лекарственных веществ в виде мелкодисперсных аэрозолей, в которых лекарство содержится в виде частиц размером от 1 до 5 мкм. Это позволяет значительно уменьшить потери лекарственного аэрозоля, не попадающего в дыхательные пути, а также обеспечить значительную глубину проникновения аэрозоля в легкие, включая средние и даже мелкие бронхи, тогда как при применении традиционных ингаляторов такое проникновение ограничено проксимальными бронхами и трахеей.

Преимуществами ингаляций лекарственных средств через небулайзеры являются:

  • глубина проникновения лекарственного мелкодисперсного аэрозоля в дыхательные пути, включая средние и даже мелкие бронхи;
  • простота и удобство выполнения ингаляций;
  • отсутствие необходимости координации вдоха с ингаляцией;
  • возможность введения высоких доз лекарственных средств, что позволяет использован, небулайзеры для купирования самых тяжелых клинических симптомов (выраженная одышки, приступ удушья и т.д.);
  • возможность включения небулайзеров в контур аппаратов ИВЛ и систем оксигенотерапии.

В связи с этим введение лекарственных средств через небулайзеры используется в первую очередь у больных с тяжелым обструктивным синдромом, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, у лиц пожилого и старческого возраста и т.н. Через небулайзеры можно вводить в дыхательные пути не только бронхолитики, но и муколитические средства.

Антихолинергические препараты (М-холинолитики)

В настоящее время М-холинолитики расцениваются как препараты первого выбора у больных ХОБЛ, поскольку ведущим патогенетическим механизмом обратимого компонента бронхиальной обструкции при этом заболевании является холинергическая бронхоконструкция. Показано, что у больных ХОБЛ холинолитики по силе бронхорасширяющего действия не уступают бета2-адреномиметикам и превосходят теофиллин.

Эффект этих бронхорасширяющих препаратов связан с конкурентным ингибированием ацетилхолина на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов, слизистых желез и тучных клеток. Как известно, чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов приводит не только к повышению тонуса гладкой мускулатуры и увеличению секреции бронхиальной слизи, но и к дегрануляции тучных клеток, ведущей к высвобождению большого количества медиаторов воспаления, что, в конечном счете, усиливает воспалительный процесс и гиперреактивность бронхов. Таким образом, холинолитики ингибируют рефлекторный ответ гладкой мускулатуры и слизистых желез, вызванный активацией блуждающего нерва. Поэтому их эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов так и при уже развившемся процессе.

Следует также помнить, что положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов, поскольку именно здесь имеется максимальная плотность холинергических рецепторов.

Запомните:

  1. Холинолитики служат препаратами первого выбора при лечении хронического обструктивного бронхита, поскольку парасимпатический тонус при этом заболевании - единственный обратимый компонент бронхиальной обструкции.
  2. Положительный эффект М-холинолитиков заключается:
    1. в снижении тонуса гладкой мускулатуры бронхов,
    2. уменьшении секреции бронхиальной слизи и
    3. уменьшении процесса дегрануляции тучных клеток и ограничении выброса медиаторов воспаления.
  3. Положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов

У больных ХОБЛ обычно применяют ингаляционные формы холинолитиков - так называемые четвертичные аммониевые соединения, которые плохо проникают через слизистую оболочку дыхательных путей и практически не вызывают системных побочных эффектов. Наиболее распространенными из них являются ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид, ипратропиума йодид, тиотропиума бромид, который используются преимущественно в дозированных аэрозолях.

Бронхорасширяющий эффект начинается через 5-10 мин после ингаляции, достигая максимума примерно через 1-2 ч. Продолжительность действия ипратропиума йодида - 5-6 ч, ипратропиума бромида (атровента) - 6-8 ч, окситропиума бромида 8-10 ч и тиотропиума бромида - 10-12 ч.

Побочные эффекты

К числу нежелательных побочных эффектов М-холиноблокаторов относятся сухость во рту, першение в горле, кашель. Системные побочные эффекте блокады М-холинорецепторов, в том числе кардиотоксическое действие на сердечно-сосудистую систему, практически отсутствуют.

Ипратропиум бромид (атровент) выпускается в виде дозированного аэрозоля. Назначают по 2 вдоха (40 мкг) 3-4 раза в день. Ингаляции атровента даже короткими курсами существенно улучшают бронхиальную проходимость. Особенно эффективно при ХОБЛ длительное применение атровента, которое достоверно снижает количество обострений хронического бронхита, значительно улучшает сатурацию кислорода (SaО2) в артериальной крови, нормализует сон у больных ХОБЛ.

При ХОБЛ легкой степени тяжести допустимо курсовое назначение ингаляций атровента или других М-холинолитикон, обычно в периоды обострений заболевания, длительность курса не должна быть меньше чем 3 недели. При ХОБЛ средней и тяжелой степени тяжести холинолитики применяют постоянно. Важно, что при длительной терапии атровентом толерантности к приему препарата и тахифилаксии не возникает.

Противопоказания

М-холиноблокаторы противопоказаны при глаукоме. Следует соблюдать осторожность при их назначении больным с аденомой предстательной железы

Селективные бета2-адреномиметики

Бета2-адреномиметики по праву считаются наиболее эффективными бронхорасширяющими препаратами, которые в настоящее время широко применяют для лечения хронического обструктивного бронхита. Речь идет о селективных симпатомиметиках, которые избирательно оказывают стимулирующее влияние на бета2-адренорецеиторы бронхов и почти не действуют на бета1-адренорецепторы и альфа-рецепторы, лишь в небольшом количестве представленные в бронхах.

Альфа-адренорецепторы определяются в основном в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, в миокарде, ЦНС, селезенке, тромбоцитах, печени и жировой ткани. В легких сравнительно небольшое их количество локализовано преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей. Стимуляция альфа-адренорецепторов, помимо выраженных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и тромбоцитов, приводит к повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, увеличению секреции слизи в бронхах и высвобождению гистамина тучными клетками.

Бета1-адренорецепторы широко представлены в миокарде предсердий и желудочков сердца, в проводящей системе сердца, в печени, мышечной и жировой ткани, в кровеносных сосудах и почти отсутствуют в бронхах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выраженной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде положительного инотропного, хронотропного и дромотропного эффектов при отсутствии сколько-нибудь местного ответа со стороны дыхательных путей.

Наконец, бета2-адренорецепторы обнаруживаются в гладкой мускулатуре сосудов, матки, жировой ткани, а также в трахее и бронхах. Следует подчеркнуть, что плотность бета2-адренорецепторов в бронхиальном дереве значительно превышает плотность всех дистальных адренорецепторов. Стимуляция бета2-адренорецепторов катехоламинами сопровождается:

  • расслаблением гладкой мускулатуры бронхов;
  • снижением высвобождения гистамина тучными клетками;
  • активацией мукоцилиарного транспорта;
  • стимуляцией выработки эпителиальными клетками факторов релаксации бронхов.

В зависимости от способности стимулировать aльфа-, бета1- или/и бета2-адренорецепторы все симпатомиметики делятся на:

  • универсальные симпатомиметики, воздействующие как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы: адреналин, эфедрин;
  • неселективные симпатомиметики, стимулирующие как бета1, так и бета2-адренорецепторы: изопреналин (новодрин, изадрин), орципреналин (алупепт, астмопент) гексапреналин (ипрадол);
  • селективные симпатомиметики, избирательно воздействующие на бета2-адренорецепторы: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и некоторые пролонгированные формы.

В настоящее время для лечения хронического обструктивного бронхита универсальные и неселективные симпатомиметики практически не применяются из-за большого количества побочных явлений и осложнений, обусловленных их выраженной альфа- и/или бета1 активностью

Широко применяемые м настоящее время селективные бета2-адреномиметики почти не вызывают серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС (тремора, головной боли, тахикардии, нарушений ритма, артериальной гипертензии и др.), свойственных неселективным и тем более универсальным симпатомиметимм Тем не менее следует иметь в виду, что селективность различных бета2-адреномиметиков относительна и не исключает полностью бета1-активности.

Все селективные бета2-адреномиметики делят на препараты короткого и длительного действия.

К лекарственным средствам короткого действия относятся сальбутамол (вентолин, фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и др. Препараты этой группы вводят ингаляционно и считают средством выбора в основном для купирования приступов остро возникающей бронхиальной обструкции (например, у больных бронхиальной астмой) и лечения хронического обструктивного бронхита. Действие их начинается через 5-10 мин после ингаляции (в некоторых случаях раньше), максимум действия проявляется через 20-40 мин, продолжительность действия 4-6 ч.

Наиболее распространенным препаратом этой группы является сальбутамол (вентолин), который считается одним из самых безопасных бета-адреномиметиков. Препараты чаще применяют ингаляционно, например, с использованием спинхалера, в дозе 200 мм не более 4 раз в день. Несмотря на свою селективность, даже при ингаляционном применении сальбутамола у части больных (около 30%) появляются нежелательные системные реакции в виде тремора, ощущения сердцебиения, головной боли и т.п. Это объясняется тем, что большая часть лекарственного средства оседает в верхних отделах дыхательных путей, проглатывается пациентом и всасывается в кровь в желудочно-кишечном тракте, обуславливая описанные системные реакции. Последние, в свою очередь, связаны с наличием у препарата минимальной реактивности.

Фенотерол (беротек) имеет несколько большую по сравнению с сальбутамолом активность и более длительный период полувыведения. Однако его селективность примерно в 10 раз меньше, чем сальбутамола, что объясняет худшую переносимость данного препарата. Фенотерол назначают в виде дозированных ингаляций по 200-400 мкг (1-2 вдоха) 2-3 раза в день.

Побочные эффекты наблюдаются при длительном применении бета2-адреномиметиков. К ним относятся тахикардия, экстрасистолия, учащение приступов стенокардии у больных ИБС, подъем системного артериального давления и другие, вызванные неполной селективностью препаратов. Длительное применение этих препаратов приводит к снижению чувствительности бета2-адренорецепторов и развитию их функциональной блокады, что может приводить к обострению заболевания и резкому снижению эффективности ранее проводившегося лечения хронического обструктивного бронхита. Поэтому у больных ХОБЛ рекомендуют по возможности лишь спорадическое (не регулярное) использование препаратов этой группы.

К бета2-адреномиметикам длительного действия относятся формотерол, салметерол (серевен), сальтос (сальбутамол с замедленным высвобождением) и другие. Пролонгированный эффект действия этих препаратов (до 12 ч после ингаляционного или перорального применения) обусловлен их накоплением в легких.

В отличие от короткодействующих бета2-агонистов у перечисленных пролонгированных препаратов эффект наступает медленно, поэтому они применяются преимущественно для длительной постоянной (или курсовой) бронхолитической терапии с целью профилактики прогрессирования бронхиальной обструкции и обострений заболевания По мнению некоторых исследователей, бета2-адреномиметики пролонгированного действия обладают также противовоспалительным действием, так как снижают проницаемость сосудов, предупреждают активацию нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагом угнетая высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагланднинов из тучных клеток и эозинофилов. Рекомендуется сочетание приема бета2-адреномиметиков длительного действия с применением ингаляционных глюкокортикоидов или других противовоспалительных препаратов.

Формотерол обладает значительной продолжительностью бронходилатирующего действия (до 8-10 ч), в том числе при ингаляционном применении. Препарат назначают ингаляционно в дозе 12-24 мкг 2 раза в сутки или в таблетированной форме по 20, 40 и 80 мкг.

Вольмакс (сальбутамол SR) представляет собой пролонгированный препарат сальбутамола предназначенный для приема per os. Препарат назначают по 1 таблетке (8 мг) 3 раза в день. Продолжительность действия после однократного приема препарата 9 ч.

Сальметерол (серевент) также относится к относительно новым пролонгированным бета2-симпаттомиметиками с продолжительностью действия 12 ч. По силе бронходилатирующего действия превышает эффекты сальбутамола и фенотерола. Отличительной особенностей препарата является очень высокая селективность, которая более чем в 60 раз превышает таковую сальбутамола, что обеспечивает минимальный риск развития побочных системных эффектов.

Сальметерол назначают в дозе 50 мкг 2 раза в сутки. При тяжелом течении бронхообструктивного синдрома доза может быть увеличена в 2 раза. Имеются данные, что длительная терапия сальметеролом приводит к значительному урежению возникновению обострений ХОБЛ.

Тактика применения селективных бета2-адреномиметиков у больных ХОБЛ

Рассматривая вопрос о целесообразности применения селективных бета2-адреномиметиков для лечения хронического обструктивного бронхита, следует подчеркнуть несколько важных обстоятельств. Несмотря на то, что бронходилататоры этой группы в настоящее время широко назначаются при лечении больных ХОБЛ и расцениваются как препараты базисной терапии утих больных следует констатировать, что в реальной клинической практике их применение наталкивается на значительные, иногда непреодолимые, трудности, связанные, прежде всего, с наличием у большинства из них выраженных побочных явлений. Кроме сердечно-сосудистых расстройств (тахикардия, аритмии, тенденция к подъему системного артериального давления, тремор, головные боли и т.п.), эти препараты при длительном применении могут усугублять артериальную гипоксемию, поскольку способствуют повышению перфузии плохо вентилируемых отделов легких и еще больше нарушают вентиляционно-перфузионные отношения. Длительное применение бета2-адреномиметиков сопровождается также гипокапнией, обусловленной перераспределением калия внутри и вне клетки, что сопровождается нарастанием слабости дыхательных мышц и ухудшением вентиляции.

Однако, главным недостатком длительного использования бета2-адреиоммметиков у больных с бронхообструктивным синдромом является закономерное формирование тахифилаксии - уменьшения силы и продолжительности бронхорасширяющего эффекта, которая со временем может привести к рикошетной бронхоконстрикции и значительному снижению функциональных параметров, характеризующих проходимость воздухоносных путей. Кроме того, бета2-адреномиметики повышают гиперреактивиость бронхов к гистамину и метахолину (ацетилхолину), обусловливая, таким образом, усугубление парасимпатических бронхоконстрикторных влияний.

Из сказанного вытекают несколько важных в практическом отношении выводов.

  1. Учитывая высокую эффективность бета2-адреномиметиков в купировании остро возникающих эпизодов бронхиальной обструкции, их применение у больных ХОБЛ показано, прежде всего, в момент обострений заболевания.
  2. Целесообразно использовать современные пролонгированные высокоселективные симпатомиметики, например сальметерол (серевент), хотя это вовсе не исключает возможности спорадического (не регулярного) приема короткодействующих бета2-адреномиметиков (типа сальбутамола).
  3. Длительное регулярное применение бета2-агонистов в качестве монотерапии больных ХОБЛ, особенно пожилого и старческого возраста, не может быть рекомендовано в качестве постоянно базисной терапии.
  4. Если у больных ХОБЛ сохраняется необходимость уменьшения обратимого компонента бронхиальной обструкции, а монотерапия традиционными М-холинолитиками оказывается не вполне эффективной, целесообразно перейти на прием современных комбинированных бронхолитиков, включающих М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками.

Комбинированные бронхорасширяющие препараты

В последние годы комбинированные бронхорасширяющие препараты находят все большее применение в клинической практике, в том числе для длительной терапии больных ХОБЛ. Бронходилатирующее действие этих препаратов обеспечивается путем стимуляции бета2-адренергических рецепторов периферических бронхов и ингибирование холинергических рецепторов крупных и средних бронхов.

Беродуал - наиболее распространенный комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиума бромид (атровент) и бета2-адреностимулятор фенотерол (беротек). Каждая доза беродуала содержит 50 мкг фенотерола и 20 мкг атровента. Такая комбинация позволяет получить бронхолитический эффект при минимальной дозе фенотерола. Препарат применяют как для купирования острых приступов удушья, так и для лечения хронического обструктивного бронхита. Обычная доза составляет 1-2 дозы аэрозоля 3 раза в день. Начало действия препарата - через 30 с, максимальный эффект - через 2 ч, длительность действия не превышает 6 ч.

Комбивент - второй комбинированный аэрозольный препарат, содержащий 20 мкг. холинолитика ипратропиума бромида (атровента) и 100 мкг сальбутамола. Комбивент применяют по 1-2 дозы препарата 3 раза в день.

В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с бета2-агонистами пролонгированного действия (например, атровента с сальметеролом).

Такое сочетание бронхолитических препаратов двух описанных групп весьма распространено, поскольку комбинированные препараты обладают более мощным и стойким бронхорасширяющим действием, чем оба компонента в отдельности.

Комбинированные препараты, содержащие М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками, отличаются минимальным риском побочных эффектов за счет относительно малой дозы симпатомиметика. Эти преимущества комбинированных препаратов позволяют рекомендовать их для длительной базисной бронхолитической терапии больных ХОБЛ при недостаточной эффективности монотерапии атровентом.

Производные метилксантинов

Если прием холииолитиков или комбинированных бронхолитиков оказывается не эффективным, к лечению хронического обструктивного бронхита можно присоединить препараты метилксантиинового ряда (теофиллин и др.). Эти препараты на протяжении многих десятилетий с успехом использовались в качестве эффективных лекарственных средств для лечения больных с бронхообструктивным синдромом. Производные теофиллина обладают весьма широким спектром действия, выходящим далеко за пределы только бронхорасширяющего эффекта.

Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего в гладкомышечных клетках бронхов происходит накопление цАМФ. Это способствует транспорту ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, что сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры. Теофиллин блокирует также пуриновые рецепторы бронхов, устраняя бронхосуживающее действие аденозина.

Кроме того, теофиллин угнетает дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов воспаления. Он улучшает также почечный и церебральный кровоток, усиливает диурез, увеличивает силу и частоту сокращений сердца, понижает давление в малом круге кровообращения, улучшает функцию дыхательных мышц и диафрагмы.

Короткодействующие препараты из группы теофиллина оказывают выраженное бронхолитическое действие, их используют для купирования острых эпизодов бронхиальной обструкции, например, у пациентов с бронхиальной астмой, а также для длительной терапии больных с хроническим бронхообструктивным синдромом.

Эуфиллин (соединение теофиллипа и этилендиамина) выпускается в ампулах по 10 мл 2,4% раствора. Эуфиллин вводят внутривенно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин. При быстром введении возможно падение артериального давления, головокружение, тошнота, шум в ушах, сердцебиение, покраснение лица и чувство жара. Введенный внутривенно эуфиллин действует около 4 ч. При внутривенном капельном введении можно добиться большей продолжительности действия (6-8 ч).

Теофиллины пролонгированного действия в последние годы широко применяются для лечения хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Они отличаются существенными преимуществами перед короткодействующими теофиллинами:

  • уменьшается кратность приема препаратов;
  • увеличивается точность дозирования препаратов;
  • обеспечивается более стабильное терапевтическое действие;
  • профилактика приступов удушья в ответ на физическую нагрузку;
  • препараты могут с успехом использоваться для профилактики ночных и утренних приступов удушья.

Пролонгированные теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным эффектом. Они в значительной степени подавляют как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции, возникающие после ингаляции аллергена, а также оказывают противоспалительное действие. Длительное лечение хронического обструктивного бронхита пролонгированными теофиллинами эффективно контролирует симптомы бронхиальной обструкции и улучшает функциональные показатели легких. Так как препарат высвобождается постепенно, он обладает большей продолжительностью действия, что имеет важное значение для лечения ночных симптомов болезни, которые персистируют, несмотря на лечение хронического обструктивного бронхита противовоспалительными препаратами.

Пролонгированные препараты теофиллина делят на 2 группы:

  1. Препараты 1-го поколения действуют 12 ч; их назначают 2 раза в сутки. К ним относятся: теодур, теотард, теопек, дурофиллин, вентакс, теогард, теобид, слобид, эуфиллин SR и др.
  2. Препараты 2-го поколения действуют около 24 ч; их назначают 1 раз в сутки К ним относятся: теодур-24, унифил, дилатран, эуфилонг, филоконтин и др.

К сожалению, теофиллины действуют в очень узком диапазоне терапевтических концентраций 15 мкг/мл. При повышении дозы возникает большое количество побочных эффектов, особенно у пациентов пожилого возраста:

  • желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, диарея и др.);
  • сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков);
  • нарушения функции ЦНС (тремор рук, бессонница, возбуждение, судороги и т.п.);
  • метаболические нарушения (гипергликемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз и др.).

Поэтому при использовании метилксантинов (короткого и пролонгированного действия) рекомендовано определение уровня теофиллина в крови в начале лечения хронического обструктивного бронхита, каждые 6-12 мес и после смены доз и препаратов.

Наиболее рациональная последовательность применения бронхолитиков у больных ХОБЛ состоит в следующем:

Последовательность и объем бронхорасширяющего лечения хронического обструктивного бронхита

  • При незначительно выраженной и непостоянной симптоматике бронхообструктивного синдрома:
    • ингаляционные М-холинолитики (атровент), преимущественно в фазе обострения болезни;
    • при необходимости - ингаляционные селективные бета2-адреномиметики (спорадически - во время обострений).
  • При более постоянной симптоматике (легкой и средней тяжести):
    • ингаляционные М-холинолитики (атровент) постоянно;
    • при недостаточной эффективности - комбинированные бронхолитики (беродуал, комбивент) постоянно;
    • при недостаточной эффективности - дополнительно метилксантины.
  • При малой эффективности лечении и прогрессировании бронхиальной обструкции:
    • рассмотреть вопрос о замене беродуала или комбивента на прием высокоселективного бета2-адреномиметика пролонгированного действия (сальметерола) и сочетании с М-холинолитиком;
    • модифицировать способы доставки лекарственных средств (спенсеры, небулайлеры),
    • продолжить прием метилксантинов, теофиллин парентерально.

Муколитические и мукорегуляторные средства

Улучшение бронхиального дренажа - важнейшая задача лечения хронического обструктивного бронхита. С этой целью следует предусмотреть любые возможные воздействия на организм, включая немедикаментозные способы лечения.

  1. Обильное теплое питье способствует снижению вязкости мокроты и увеличения золь-слоя бронхиальной слизи, в результате чего облегчается функционирование мерцательного эпителия.
  2. Вибрационный массаж грудной клетки 2 раза в день.
  3. Позиционный дренаж бронхов.
  4. Отхаркивающие средства с рвотно-рефлекторным механизмом действия (трава термопсиса, терпингидрат, корень ипекакуаны и др.), стимулируют бронхиальный железы и увеличивают количество бронхиального секрета.
  5. Бронходилататоры, улучшающие дренаж бронхов.
  6. Ацетилцистеин (флуимуцин) вязкость мокроты за счет разрыва дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты. Обладает антиоксидантными свойствами. Увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации.
  7. Амброксол (лазолван) стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Повышает синтез и секрецию сурфактанта и блокирует распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов. Усиливает проникновение антибиотики в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность.
  8. Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, снижая вязкость мокроты. Способствует регенерации слизистой оболочки, уменьшению числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах.
  9. Бромгексин является муколитиком и мукорегулятором. Стимулирует выработку сурфактанта.

Противовоспалительное лечение хронического обструктивного бронхита

Поскольку в основе формирования и прогрессирования хронического бронхита лежит местная воспалительная реакция бронхов, успех лечения больных, в том числе пациентов с ХОБЛ, в первую очередь определяется возможностью торможения воспалительного процесса в дыхательных путях.

К сожалению, традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не эффективны у больных ХОБЛ и не могут приостановить прогрессирование клинических проявлений болезни и неуклонное снижение ОФВ1. Предполагают, что это связано с очень ограниченным, односторонним влиянием НПВП на метаболизм арахидоновой кислоты, являющейся источником важнейших медиаторов воспаления - простагландинов и лейкотриенов. Как известно, все НПВП, ингибируя циклооксигеназу, уменьшают синтез простагландинов и тромбоксанов. При этом за счет активации циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты увеличивается синтез лейкотриенов, что, вероятно, является важнейшей причиной неэффективности НПВП при ХОБЛ.

Иным является механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов, которые стимулируют синтез белка, ингибирующего активность фосфолипазы А2. Это приводит к ограничению выработки самого источника простагландинов и лейкотриенов - арахидоновой кислоты, что объясняет высокую противовоспалительную активность глюкокортикоидов при различных воспалительных процессах в организме, в том числе при ХОБЛ.

В настоящее время глюкокортикоиды рекомендуются для лечения хронического обструктивного бронхита, у которых применение других способов лечения оказалось неэффективным. Тем не менее только у 20-30% больных ХОБЛ удается улучшить бронхиальную проходимость с помощью этих препаратов. Еще чаще приходится отказываться от систематического применения глюкокортикоидов в связи с их многочисленными побочными эффектами.

Чтобы решить вопрос о целесообразности длительного постоянного применения кортикостероидов у больных ХОБЛ, предлагают проводить пробную терапию: 20-30 мг/сут. из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Критерием положительного влияния кортикостероидов на бронхиальную проходимость считают нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин OФB1 или увеличение ОФВ1 по крайней мере па 200 мл. Эти показатели могут являться основанием для длительного применения этих препаратов. В то же время следует подчеркнуть, что в настоящее время общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов при ХОБЛ не существует.

В последние годы для лечения хронического обструктивного бронхита и некоторых воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей с успехом применяется новый противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал), эффективно действующий на слизистую оболочку дыхательных путей. Препарат обладает способностью подавлять высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшать лейкоцитарную инфильтрацию, снижать экссудацию и выход тромбоксанов, а также проницаемость сосудов. Так же как и глюкокортикоиды, фепспирид ипгибирует активность фосфолипазы А2 за счет блокирования транспорта ионов кальция, необходимых для активации этого фермента.

Таким образом, фепспирид снижает выработку многих медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, цитокинов и др.), оказывая выраженное противовоспалительное действие.

Фенспирид рекомендуется использовать как при обострении, так и для курсово длительного лечения хронического обструктивного бронхита, являясь безопасным и очень хорошо переносимым лекарственным средством. При обострении заболевания препарат назначают в дозе 80 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 недель. При стабильном течении ХОБЛ (стадия относительной ремиссии) препарат назначают в той же дозировке в течение 3-6 месяцев. Имеются сообщения о хорошей переносимости и высокой эффективности фенспирида при постоянном лечении на протяжении не менее 1 года.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии и тренировки дыхательной мускулатуры.

Показаниями к длительной (до 15-18 часов в сутки) малопоточной (2-5 литра в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому являются:

  • снижение РаО2 артериальной крови < 55 мм рт. ст.;
  • снижение SaО2 < 88% в покое или < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой;
  • снижение РаО2 до 56-60 мм рт. ст. при наличии дополнительных условий (отеком, обусловленных правожелудочковой недостаточностью, признаков легочного сердца, наличия Р-pulmonale на ЭКГ или эритроцитоза с гематокритом выше 56%)

С целью тренировки дыхательной мускулатуры у больных ХОБЛ назначаются различные схемы индивидуально подобранной дыхательной гимнастики.

Интубация и проведение ИВЛ показано у больных с тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, нарастающей артериальной гипоксемией, дыхательным ацидозом или признаками гипоксического поражения головного мозга.

Антибактериальное лечение хронического обструктивного бронхита

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не показана. Антибиотики назначают лишь в период обострения хронического бронхита при наличии клинических и лабораторный признаков гнойного эндобронхита, сопровождающегося повышением температуры тела, лейкоцитозом, симптомами интоксикации, увеличением количества мокроты и появлением в ней гнойных элементов. В остальных случаях, даже и период обострения заболевания и обострения бронхообструктивного синдрома, польза антибиотиков у больных хроническим бронхитом не доказана.

Выше уже отмечалось, что наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis или ассоциация синегнойной палочки с моракселлой (у курильщиков). У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в бронхиальном содержимом могут преобладать стафилококки, синегнойная палочка и клебсиелла. Наоборот, у пациентов более молодого возраста возбудителем воспалительного процесса в бронхах нередко становятся внутриклеточные (атипичные) возбудители: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Лечение хронического обструктивного бронхита обычно начинают с эмпирического назначения антибиотиков, учитывая спектр наиболее частых возбудителей обострений бронхита. Подбор антибиотика на основе чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

К препаратам первого ряда при обострении хронического бронхита относятся аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), активные в отношении гемофильной палочки, пневмококков и моракселлы. Целесообразно комбинировать эти антибиотики с ингибиторами ß-лактамаз, (например, с клавулоновой кислотой или сульбактамом) что обеспечивает высокую активность этих препаратов к лактамаз-продуцирующим штаммам гемофильной палочки и моракселлы. Напомним, что аминопенициллины не эффективны в отношении внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм и риккетсий).

Цефалоспорины II-III поколения относятся к антибиотикам широкого спектра действия. Они активны в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных бактерий, в том числе штаммов гемофильной палочки, продуцирующих ß-лактамазы. В большинстве случаев препарат вводится парентерально, хотя при легкой и умеренной тяжести обострения возможно применение пероральных цефалоспоринов II поколения (например, цефуроксима).

Макролиды. Высокой эффективностью при респираторных инфекциях у больных хроническим бронхитом обладают новые макролиды, в частности азитромицин, который можно принимать всего 1 раз в сутки. Назначают трехдневный курс азитромицина в дозе 500 мг в сутки. Новые макролиды воздействуют на пневмококки, гемофильную палочку, моракселлу, а также внутриклеточные возбудители.

Фторхинолоны высокоэффективны в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, особенно «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, цифлоксацин и др.) - препараты с повышенной активностью против пневмококков, хламидий, микоплазм.

Тактика лечения хронического обструктивного бронхита

Согласно рекомендациям Национальной Федеральной программы «Хронические обструктивные болезни легких» выделяют 2 схемы лечения хронического обструктивного бронхита: лечение обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.

В стадии ремиссии (вне обострения ХОБЛ) особое значение придают бронходилатирующей терапии, подчеркивая необходимость индивидуального выбора бронхорасширяющих препаратов. При этом в 1-й стадии ХОБЛ (легкая степень тяжести) систематическое применение бронходилататоров не предусматривается, а рекомендуются лишь быстродействующие М-холинолитики или бета2-агонисты по потребности. Систематическое применение бронходилататоров рекомендуется начинать со 2-й стадии заболевания, причем предпочтение отдается длительно действующим препаратам. Рекомендована ежегодная противогриппозная вакцинация на всех стадиях болезни, эффективность которой достаточно высока (80-90%). Отношение к отхаркивающим препаратам вне обострения - сдержанное.

В настоящее время не существует лекарства, способного повлиять но главную значительную черту ХОБЛ: постепенную утрату легочных функций. Лекарства при ХОБЛ (в частности, бронходилататоры) лишь облегчают симптоматику и/или уменьшают частоту осложнений. В тяжелых случаях особую роль играют реабилитационные мероприятия и длительная малоинтенсивная кислородотерапия, тогда как длительное применение системных глюкокортикостероидов по возможности следует избегать, заменяя их ингаляционными глюкокортикоидами или приемом фенспирида

При обострении ХОБЛ, независимо от его причины, изменяется значимость различных патогенетических механизмов в формировании симптомокомплекса болезни возрастает значение инфекционных факторов, что нередко определяет потребность в антибактериальных средствах, нарастает дыхательная недостаточность, возможна декомпенсация легочного сердца. Основными принципами лечения обострения ХОБЛ являются интенсификация бронходилатирующей терапии и назначение антибактериальных средств по показаниям. Интенсификация бронходилатирующей терапии достигается как увеличением доз, так и модификацией способов доставки препаратов, использованием спейсеров, небулайзеров, а при тяжелой обструкции - внутривенного введения препаратов. Расширяются показания к назначению кортикостероидов, становится предпочтительным их системное назначение (пероральное или внутривенное) короткими курсами. При тяжелом и среднетяжелом обострениях нередко требуется использование методов коррекции повышенной вязкости крови - гемодилюция. Проводится лечение декомпепсированного легочного сердца.

Хронический обструктивный бронхит - лечение народными методами

Хорошо помогает снять хронический обструктивный бронхит лечение некоторыми народными средствами. Чабрец, самая эффективная трава для борьбы с бронхолегочными заболеваниями. Ее можно употреблять в виде чая, отвара или настоя. Приготовить целебную траву можно в домашних условиях, вырастив ее на грядках своего огорода или, в целях экономии времени, приобрести готовый продукт в аптеке. Как заварить, настоять или отварить чабрец – указано на аптечной упаковке.

Чай из чабреца

Если таковой инструкции нет, то можно воспользоваться самым простым рецептом – приготовить чай из чабреца. Для этого необходимо взять 1 столовую ложку измельченной травы чабреца, положить в фарфоровый заварной чайник и залить кипятком. Пить по 100 мл такого чая 3 раза в день, после еды.

Отвар сосновых почек

Превосходно снимает застой в бронхах, уменьшает количество хрипов в легких уже к пятому дню применения. Приготовить такой отвар не сложно. Сосновые почки не обязательно собирать самому, они доступны в любой аптеке.

Отдать предпочтение лучше тому производителю, который позаботился указать на упаковке рецепт приготовления, а также все положительные и отрицательные действия, которые могут возникнуть у людей, принимающих отвар сосновых почек. Обратите внимание, что сосновые почки не следует принимать людям с заболеваниями крови.

Волшебный корень солодки

Лекарственные микстуры могут быть представлены в виде эликсира или грудного сбора. И то и другое приобретается в готовом виде в аптеке. Эликсир принимается каплями, по 20-40 за час до еды 3-4 раза в день.

Грудной сбор готовится в виде настоя и принимается по полстакана в 2-3 раза в день. Принимать настой следует до приема пищи, чтобы лекарственное действие трав могло вступить в силу и успеть с током крови «доставаться» к проблемным органам.

Позволит победить хронический обструктивный бронхит лечение препаратами и современной и народной медицины в купе с настойчивостью и верой в полное выздоровление. Кроме того, не стоит списывать со счетов здоровый образ жизни, чередование труда и отдыха, а так же прием витаминных комплексов и высококалорийной пищи.

Источник: https://ilive.com.ua/health/hronicheskiy-obstruktivnyy-bronhit-lechenie_111044i15943.html

Хронический обструктивный бронхит и ХОБЛ

Хронический обструктивный бронхит представляет собой диффузное воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся ранним поражением респираторных структур легкого и ведущее к формированию бронхообструктивного синдрома, диффузной эмфиземы легких и прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена, которые проявляются кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с другими заболеваниями легких, сердца, системы крови и т.п.

Таким образом, в отличие от хронического необструктивного бронхита, ключевыми механизмами, определяющими особенности течения хронического необструктивного бронхита, являются:

  1. Вовлечение в воспалительный процесс не только крупных и средних, но и мелких бронхов, а также альвеолярной ткани.
  2. Развитие вследствие этого бронхообструктивного синдрома, складывающегося из необратимого и обратимого компонентов.
  3. Формирование вторичной диффузной эмфиземы легких.
  4. Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена, ведущие к гипоксемии и гиперкапнии.
  5. Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС).

Если на начальном этапе формирования хронического обструктивного бронхита механизмы повреждения слизистой бронхов напоминают таковые при хроническом необструктивном бронхитом (нарушение мукоцилиарного транспорта, гиперсекреция слизи, обсеменение слизистой патогенными микроорганизмами и инициация гуморального и клеточного факторов воспаления), то дальнейшее развитие патологического процесса при хроническом обструктивном бронихите и хроническом необструктивном бронхите принципиально отличается друг от друга. Центральным звеном в формировании прогрессирующей дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, характерной для хронического обструктивного бронхита, является центроацинарная эмфизема легких, возникающая вследствие раннего поражения респираторных отделов легких и нарастающей бронхиальной обструкции.

В последнее время для обозначения такого патогенетически обусловленного сочетания хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких с прогрессирующей дыхательной недостаточностью рекомендован термин - «хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)», который, в соответствии с последней версией международной классификации болезней (МКБ-Х), рекомендуется использовать в клинической практике вместо термина «хронический обструктивный бронхит». По мнению многих исследователей, этот термин в большей мере отражает сущность патологического процесса в легких при хроническом обструктивном бронхите на последних этапах развития болезни.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это собирательное понятие, объединяющее хронические воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с необратимой или частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются постоянным прогрессироваииом и нарастающей хронической дыхательной недостаточности.. К наиболее частым причинам ХОБЛ относятся хронический обструктивный бронхит (в 90% случаев), бронхиальная астма тяжелого течения (около 10%), эмфизема легких, развившаяся вследствие дефицита альфа1-антитрипсина (около 1%).

Главный признак, по которому формируется группа ХОБЛ, - это неуклонное прогрессирование болезни с утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции и нарастающими явлениями дыхательной недостаточности, формированием центроацинарной эмфиземы легких, легочной артериальной гипертензии и легочного сердца. На этой стадии развития ХОБЛ, действительно, нивелируется нозологическая принадлежность болезни.

В США и Великобритании в понятие «Хроническая обструктивная болезнь легких» (COPD - chronic obstructive pulmonary disease; в русской транскрипции ХОБЛ) включает также муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь. Таким образом, в настоящее время в мировой литературе существует явная несогласованность в определении понятия «ХОБЛ».

Тем не менее, несмотря на определенное сходство клинической картины этих заболеваний на финальном этапе развития болезни, на ранних стадиях формирования этих заболеваний целесообразно сохранять их нозологическую самостоятельность, поскольку лечение этих заболеваний имеет свои специфические особенности (особенно муковисцидоза, бронхиальной астмы, бронхиолита и др.).

До сих пор отсутствуют надежные и точные эпидемиологические данные о распространенности этого заболевания и смертности больных ХОБЛ. Это связано преимущественно с существовавшей долгие годы неопределенностью термина «ХОБЛ». Известно, что в настоящее время в США распространенность ХОБЛ среди лиц старше 55 лет достигает почти 10%. С 1982 по 1995 г. число больных ХОБЛ возросло на 41,5%. В 1992 г в США смертность от ХОБЛ составляла 18,6 на 100 000 населения и занимала четвертое место среди причин смертности в этой стране. В европейских странах смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) па 100 000 населения. В Великобритании примерно 6% случаев смерти мужчин и 4% случаев смерти женщин обусловлено ХОБЛ. Во Франции 12 500 смертей в год также связано с ХОБЛ, что составляет 2,3% всей смертности в этой стране.

В России распространенность ХОБЛ в 1990-1998 гг., по официальным статистическим данным, достигала в среднем 16 на 1000 населения. Смертность от ХОБЛ за те же годы составила от 11,0 до 20,1 па 100 000 населения. По некоторым данным ХОБЛ сокращает естественную продолжительность жизни в среднем на 8 лет. ХОБЛ приводит к сравнительно ранней потере трудоспособности больных, причем у большинства из них инвалидизация наступает примерно через 10 лет после установления диагноза ХОБЛ.

Код по МКБ-10

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

Факторы риска хронического обструктивного бронхита

Главным фактором риска развития ХОБЛ в 80-90% случаев является курение табака. Среди «курильщиков» хроническая обструктивная болезнь легких развивается в 3-9 раз чаще, чем у некурящих лиц. При этом смертность от ХОБЛ определяют возраст, в котором было начато курение, количество выкуриваемых сигарет и продолжительность курения. Следует отметить, что проблема курения особенно актуальна для Украины, где распространенность этой вредной привычки достигает 60-70% среди мужчин и 17 25% среди женщин.

Хронический обструктивный бронхит - Причины и патогенез

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Клиническая картина ХОБЛ складывается из различного сочетания нескольких взаимосвязанных патологических синдромов.

Для ХОБЛ характерно медленное постепенное прогрессировать болезни, в связи с чем большинство больных обращается к врачу поздно, в возрасте 40-50 лет, когда уже налицо достаточно выраженные клинические признаки хронического воспаления 6ронхов и бронхообструктивного синдрома в виде кашля, затрудненного дыхания и сниженной толерантности к повседневной физической нагрузке.

Хронический обструктивный бронхит - Симптомы

Что беспокоит?

Кашель

Хрипы в легких

Одышка

Диагностика хронического обструктивного бронхита

На начальных этапах развития заболевания большое значение имеет тщательный расспрос больного, оценка анамнестических данных и возможных факторов риска В этот период результаты объективного клинического исследования, а также данные лабораторных и инструментальных методов мало информативны. Со временем, когда появляются первые признаки бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, объективные клинико-лабораторные и инструментальные данные приобретают все большее диагностическое значение. Мало того, объективная оценка стадии развития заболевания, тяжести течения ХОБЛ, эффективности проводимой терапии возможна только с использованием современных методов исследования.

Хронический обструктивный бронхит - Диагностика

Что нужно обследовать?

Бронхи

Легкие

Как обследовать?

Бронхоскопия

Исследование бронхов и трахеи

Рентген легких

Исследование органов дыхания

Компьютерная томография грудной клетки

Какие анализы необходимы?

Анализ мокроты

К кому обратиться?

Пульмонолог

Лечение хронического обструктивного бронхита

Лечение больных ХОБЛ в большинстве случаев представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Прежде всего, это объясняется основной закономерностью развития заболевания - неуклонным прогрессированием бронхиальном обструкции и дыхательной недостаточности вследствие воспалительного процесса и гиперреактивности бронхов и развитием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных формированием обструктивной эмфиземы легких. Кроме того, низкая эффективность лечения многих больных ХОБЛ обусловлена их поздним обращением к врачу, когда уже налицо признаки дыхательной недостаточности и необратимых изменений в легких.

Тем не менее современное адекватное комплексное лечение больных ХОБЛ многих случаях позволяет добиться снижения темпов прогрессирования заболевания ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности уменьшить частоту и продолжительность обострений, повысить работоспособность и толерантность к физической нагрузке.

Хронический обструктивный бронхит - Лечение

Источник: https://ilive.com.ua/health/hronicheskiy-obstruktivnyy-bronhit-i-hobl_107069i15943.html

Диагностика хронического обструктивного бронхита

Vermeirc (1996) предложил следующие диагностические критерии хронического обструктивного бронхита:

  • собственно бронхиальная обструкция (клинические проявления и снижение ОФВ1 менее 84% и/или снижение индекса Тиффно ниже 88% от должных величин);
  • необратимость или частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений ОФВ менее чем на 12% в течение суток;
  • стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция - по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
  • возраст, как правило, более 50 лет;
  • выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, подверженных воздействию производственных аэрополлютантов;
  • физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких;
  • неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения, что проявляется нарастающей одышкой и ежегодным снижением OФВ1 более чем на 50 мл.

Оценка тяжести хронического обструктивного бронхита

Согласно методическим рекомендациям «Хронический обструктивный бронхит» Общества пульмонологов России (Москва, 1997) тяжесть хронического обструктивного бронхита оценивается по значению ОФВ1. Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости согласно рекомендациям Американского торакального общества.

  • Стадия I. ОФВ1 больше 50% от должной величины. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты не нуждаются в частых осмотрах врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
  • Стадия II ОФВ1 составляет 35-49% от должной величины. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пульмонолога.
  • Стадия III. ОФВ1 меньше 34% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение у врача-пульмонолога.

Программа обследования при хроническом обструктивном бронхите

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. БАК: содержание общего белка и белковых фракций, фибрина, гаптоглобина, серомукоида, сиаловых кислот, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, креатинина.
  3. ИАК: содержание в крови и определение функциональной способности Т- и В-лимфоцитов, определение субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.
  4. Рентгенологическое исследование легких.
  5. Спирография; пикфлоуметрия или пневмотахометрия.
  6. ЭКГ.
  7. Эхокардиография.
  8. Общий и бактериологический анализ мокроты.

Лабораторная и инструментальная диагностика

На начальных этапах развития заболевания большое значение имеет тщательный расспрос больного, оценка анамнестических данных и возможных факторов риска В этот период результаты объективного клинического исследования, а также данные лабораторных и инструментальных методов мало информативны. Со временем, когда появляются первые признаки бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, объективные клинико-лабораторные и инструментальные данные приобретают все большее диагностическое значение. Мало того, объективная оценка стадии развития заболевания, тяжести течения ХОБЛ, эффективности проводимой терапии возможна только с использованием современных методов исследования.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органом грудной клетки в двух проекциях является обязательным методом обследования всех больных ХОБЛ. Исследование позволяет выявить наличие признаков бронхообструктивного синдрома, в том числе эмфиземы легких, некоторых осложнений ХОБЛ (бронхоэктазов, пневмонии, пневмоторакса, легочной артериальной гипертензии, хронического легочного сердца и т.д.), косвенно оценить фазу заболевания.

Важной задачей исследования является рентгенологическая дифференциальная диагностика ХОБЛ с заболеваниями, также сопровождающимися длительным кашлем и одышкой (рак легкого, туберкулез легких, бронхоэктазы, муковисцидоз и др.).

В начальной стадии ХОБЛ рентгенологические изменения могут отсутствовать. По мере прогрессирования болезни начинают выявляться отчетливые рентгенологические признаки эмфиземы легких, отражающие, прежде всего, увеличение воздушности легких и редукцию сосудистого русла. К числу таких рентгенологических признаков относятся:

  • увеличение общей площади легочных полей;
  • стойкое понижение прозрачности легких;
  • обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей;
  • появление ограниченных участков сверхвысокой прозрачности, соответствующим крупным эмфизематозным буллам;
  • уплощение купола диафрагмы и значительное ограничение ее подвижности при дыхании (менее 3-5 см);
  • уменьшение поперечных размеров сердца («капельное» или «висячее» сердце);
  • увеличение ретростерпалыюго пространства и другие.

Перечисленные рентгенологические признаки эмфиземы легких являются наиболее важным подтверждением наличия у больного бронхообструктивного синдрома.

Сложнее выявить рентгенологические признаки воспалительного поражения бронхов. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ воспаление бронхов может сопровождаться отеком, а затем развитием склероза перибронхиальной и интерстициальной ткани и своеобразной тяжистостью легочного рисунка. В относительно редких случаях, как правило, при многолетнем анамнезе заболевания, наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка в виде сетчатого пневмосклероза, локализующегося преимущественно в нижних отделах легких. Деформация легочного рисунка - это изменами нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Эти изменения обусловлены склерозом перибронхиальных тканей, а также междольковых и межсегментарных перегородок.

Одной из причин обеднения легочного рисунка являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ, нередко сопровождающиеся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением легочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству с участком микроателектааа.

Наконец, в тяжелых случаях можно выявить рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. О развитии легочной артериальной гипертензии свидетельствует расширение всех крупных ветвей легочной артерии в корнях (более 1,5-1,6 см) и уменьшение калибра мелких периферических артерий мышечного типа (симптом «скачка калибра»). Наблюдаются также выбухание конуса ствола легочной артерии в виде увеличения 2-й дуги левого контура сердца.

Общеизвестные рентгенографические признаки гипертрофии правого желудочка у больных ХОБЛ выявляются не всегда, прежде всего в связи с уменьшением общего поперечного размера сердца («висячее» сердце) и наличием выраженной эмфиземы, которая увеличивает ретростернальное пространство и как бы отодвигает стенку правого желудочка от передней грудной стенки.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) обладает существенными преимуществами перед традиционным рентгенологическим исследованием и позволяет выявить признаки воспалительного поражения бронхов и эмфиземы легких даже па самых ранних стадиях развития заболевания.

Для диагностики эмфиземы легких используется, например, методика КТ с количественным измерением прозрачности легкого на вдохе и выдохе. Однако, несмотря па высокую информативность, методика КТ редко используется у больных ХОБЛ для подтверждения поражения бронхов и легочной паренхимы. Чаще КТ используют для исключения опухолей легких, туберкулеза или других заболеваний, напоминающих клиническую картину ХОБЛ.

Исследование крови

Обострение ХОБЛ может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево и увеличением СОЭ, хотя эти изменения не являются обязательными.

При длительном течении заболевания, сопровождающемся возникновением хронической дыхательной недостаточности и гипоксемии, в периферической крови можно определить признаки вторичного эритроцитоза (увеличение количества эритроцитов, повышение содержания гемоглобина, увеличение вязкости крови и величины гематокрита (у женщин больше 47% и у мужчин больше 52%). На этом фоне нередко отмечается уменьшение СОЭ до 1-3 мм/ч.

Наблюдается также увеличение содержания в сыворотке крови острофазовых белков (а1-антитрипсина, а2-гликопротеида, а2-макроглобулина, гаптоглобулина, церулоплазмина, серомукоида, С-реактивного белка), а также а2- и бета-глобулипов, что свидетельствует об активности воспалительного процесса в бронхах.

Исследование мокроты

Исследование мокроты у больных ХОБЛ мало отличается от соответствующей процедуры у пациентов с пневмонией. При микроскопии слизисто-гнойной мокроты, соответствующей, как правило, умеренной активности воспалительного процесса в бронхах, в мазках преобладают нейтрофилы (до 75%) и альвеолярные макрофаги. Гнойный эндобронхит характеризуется еще более высоким содержанием нейтрофилов (до 85-95%) и дистрофически измененных клеток бронхиального эпителия.

У пациентов с выраженным обострением обструктивного бронхита, гнойной мокротой или с частыми рецидивами воспалением бронхов возникает необходимость определения возбудителя эндобронхита. С этой целью проводят бактериологическое исследование мокроты или ЖБАЛ.

Наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают гемофильная палочка или ассоциация гемофильной палочки с моракселлой. Особенно часто такую ассоциацию обнаруживают у курильщиков, в том числе у лиц, не страдающих хроническим обструктивным бронхитом. В остальных случаях возбудителем эндобронхита являются ппевмококки и другие стрептококки.

У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в мокроте могут преобладать стафилококки, синегнойная папочка и клебсиелла.

Наконец, в последние годы у пациентов относительно молодого и среднего возраста все чаще (в некоторых странах до 20-30%) возбудителем воспалительного процесса в бронхах становятся внутриклеточные («атипичные») микроорганизмы: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Бронхоскопия

Бронхоскопия является в настоящее время одним из наиболее распространенных н информативных методов исследования дыхательных путей. Метод позволяет:

  1. визуально оценить анатомические особенности дыхательных путей, состояние трахеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов;
  2. провести биопсию интересующих участков трахеобронхиального дерева и получить материал для гистологического и цитологического исследования;
  3. с помощью аспирации промывных вод бронхов получить материал для цитологического, иммунологического и бактериоскопического исследования
  4. с лечебной целью провести лаваж бронхов.

Проведение бронхоскопии у больных ХОБЛ целесообразно в следующих случаях:

  • при наличии клинических и рентгенологических признаков, подозрительных на наличие опухоли легкого;
  • при гнойном характере мокроты;
  • при подозрении на наличие трахеобронхиальной дискинезии;
  • при уточнения источника легочного кровотечения;
  • при необходимости получения аспирационного материала для уточнения этиологии заболевания (например, идентификации возбудителя инфекционного процесса и бронхах и легких);
  • при необходимости с лечебной целью локального введения лекарственных препаратов (например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения;
  • при осуществления лечебного лаважа бронхов.

Основными противопоказаниями к проведению бронхоскопии являются:

  • острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
  • выраженная недостаточность кровообращения II6-III стадии и/или гемодинамическая нестабильность;
  • пароксизмальные нарушения ритма сердца;
  • артериальная гипертензия с повышением артериального давления выше 200 и 110 мм рт. ст. или гипертонический криз;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • быстро прогрессирующая гиперкапния;
  • бессознательное состояние больного, полное отсутствие контакта с пациентом;
  • острые воспалительные заболевания или опухоли верхних дыхательных путей (острый ларингит, рак гортани и т.п.);
  • недостаточность инструментального оснащения и подготовки медперсонала.

Следует подчеркнуть, что у больных с артериальной гипоксемией и даже у пациентов с нарушениями свертывающей системы крови и тромбоцитопенией проведение бронхоскопии вполне безопасно. Однако и последних случаях не показано проведение биопсии слизистой бронхов и легочной паренхимы и других инвазивных процедур.

Техника исследования

Бронхоскопия, являющаяся достаточно сложным технически инструментальным методом исследования, связанным с определенным риском для больного, должна производиться только в специализированных пульмонологических отделениях стационаром, имеющих реанимационную службу. Исследование проводится в специальных рентгенобронхологических кабинетах, удовлетворяющих требованиям малой операционной или хирургической перевязочной, или в эндоскопическом кабинете, оснащенном передвижной рентгеновской установкой, желательно с электронно-оптическим преобразователем и телевизором.

У больных ХОБЛ исследование проводят с использованием гибкого бронхофиброскопа под местной анестезией 2,4% раствором тримекаина, 2-4% раствором лидокаина или 1% раствором дикаина. Вначале путем орошения или смазывания местным анестетиком добиваются анестезии верхних дыхательных путей - ротоглотки и голосовых связок. Через 5 мин вводят бронхофиброскоп через нижний носовой ход или ротовую полость и на вдохе проводят его через голосовую щель. Путем инсталляции асепттиков через бронхоскоп осуществляют анестезию трахеи и крупных бронхов.

Исследование с помощью бронхофиброскопа включает несколько этапов:

Визуальная оценка состояния голосовых складок, подскладочного пространства, трахеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов.

Аспирация содержимого бронха с помощью специального бронхофиброскопа. Аспирируют содержимое бронха для последующего бактериологического, цитологического и прочих видов исследования. При небольшом количестве бронхиального секрета, вначале инстилируют в бронх около 20 мл изотонического раствора, а затем аспирируют этот раствор вместе с содержимым бронха, получая так называемые промывные моды бронхов, которые в последующем подвергают бактериологическому и цитологическому исследованию.

Диагностический субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для цитологического и бактериологического исследования бронхоальвеолярного содержимого. Для проведения этой процедуры бронхофиброскоп под визуальным контролем подводят к устью субсегментарного бронха и через аспирационный канал бронхофиброскопа вводят в бронх около 50-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем аспирируют в специальный полиэтиленовый стакан жидкость, поступающую из просвета бронха (ЖБАЛ). Введение раствора и аспирацию ЖБАЛ повторяют 2~3 рада. В состав ЖБАЛ входят клеточные, белковые; и другие компоненты альвеолярного и в меньшей степени бронхиального содержимого. Чтобы уменьшить примесь бронхиального секрета, для бактериологического и цитологического исследования используют не первую, а вторую или третью порцию получаемого ЖБАЛ. Биопсия бронхов, которая осуществляется с помощью специальных гибких щипцов (прямая биопсия бронхов) или щеточки диаметром около 2 мм (щеточная, или браш-биопсия), подводимых к интересующему месту через аспирационный канал бронхофиброскопа под визуальным эндоскопическим контролем. После получения биопсийного материала из него сразу готовят мазки.

При необходимости может быть проведена чрезбронхиальная (внутрилегочная) биопсия и пункционная биопсия трахсобронхиальных лимфатических узлов.

Некоторые из перечисленных методов весьма сложны и небезопасны для больною, поэтому выбор каждого из них зависит от конкретных показаний и противопоказаний к проведению бронхоскопии, оснащенности бронхоскопического кабинета, в частности рентгено-телевизионной аппаратурой и квалификации врача-эндоскописта. Визуальную оценку состояния трахеи и бронхов осуществляют во всех случаях бронхофиброскопии

Визуальная оценка состояния трахеи и бронхов

Эффективность диагностики заболеваний органов дыхания с помощью бронхоскопии зависит не только от оснащенности эндоскопического кабинета и квалификации врача-эндоскописта, но и от правильного выбора той или иной методики исследований а также от знания лечащим врачом-терапевтом диагностических возможностей метода

Тщательный осмотр голосовых складок, подскладочного пространства, трахей и бронхов позволяет оценить анатомические особенности верхних и нижних дыхательных путей, выявить воспалительные, неопластические и другие изменения слизистой а также оценить некоторые нарушения функции трахеи и бронхов.

Гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. Для больных ХОБЛ весьма характерным является нарушение упруго-эластических свойств стенок бронхов с возникновением в части случаев клинической картины гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, диагноз которой может быть подтвержден только эндоскопически.

Трахеобронхиальная дискинезия - это пролабирование в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части слизистой этих органов, вызывающие приступы мучительного надсадного кашля, сопровождающегося приступом удушья, стридорозным дыханием и даже потерей сознания. Следует помнить, что единственным достоверным и в то же время доступным методом, позволяющим выявить трахеоброн хиальную дискинезию, является бронхоскопия.

Основным эндоскопическим признаком трахеобронхиальной дискинезии являете значительное увеличение по сравнению с нормой амплитуды дыхательных движения мембранозной стенки трахеи и главных бронхов и, соответственно, степени их экспираторного сужения. Напомним, что в норме во время спокойного выдоха наблюдается слабо заметное выбухание мембранозной части слизистой в просвет трахеи и бронхов на вдохе она возвращается в исходное положение. При форсированном дыхании или кашле экспираторное выбухание стенки трахеи и главных бронхов увеличивается однако в норме такое экспираторное сужение просвета не превышает 30%.

При дискинезии I степени наблюдается экспираторное сужение трахеи и главный бронхов до 2/3 их просвета при сохранении нормальной (округлой) их конфигурации или некотором уплощении просвета. Для дискинезии II степени характерна полное смыкание во время выдоха задней и передней мембранозной стенок и значительное уплощение просвета трахеи и бронхов.

Трахеобронхиальная дискинезия у больных ХОБЛ может существенно увеличивая сопротивление трахеи и главных бронхов во время форсированного выдоха и усугублять экспираторную обструкцию дыхательных путей.

Воспалительные изменения слизистой. К эндоскопическим признакам воспалительным изменениям слизистой трахеи и бронхов относят:

  • гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов;
  • отечность слизистой;
  • кровоточивость слизистой при инструментальной пальпации;
  • изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки;
  • отдельные скопления слизистого или слизисто-гнойного секрета (при катаральном эндобронхите) или обильное гнойное содержимое в просвете бронхов (например, при гнойном эндобронхите) и др.

Последний признак имеет самостоятельное и очень важное диагностическое значение и с свидетельствует о нагноительном процессе в легком, хотя и не всегда может быть обусловлен гнойным бронхитом (гной может поступать в просвет бронхов из альвеолярной ткани, абсцесса и т.д.). Такая эндоскопическая картина всегда требует дальнейшего углубленного обследования больных.

Согласно наиболее распространенной классификации J. Lemoine (1965) различают три основные формы воспалительного поражения бронхов, выявляемые при визуальном исследовании:

  1. Диффузный эндобронхит, характеризующийся распространением воспаления на все видимые бронхи и отсутствие дистальной границы воспаления слизистой.
  2. Частично-диффузный эндобронхит, при котором признаки воспаления сохраняются во всех видимых бронхах, за исключением верхнедолевых бронхов.
  3. Ограниченный (локальный) эндобронхит с четко определяемыми границами воспалительных изменений, которые локализуются в главных и долевых бронхах и отсутсвуют в сегментарных и субсегментарных бронхах.

При изучении визуальной эндоскопической картины, а также гистологических и цитологичееких изменений в рамках описанных форм эндобронхита можно выделить paзличные морфологические типы бронхита:

  • простой (катаральный) эндобронхит;
  • гнойный эндобронхит;
  • атрофический эндобронхит.

Катаральный (простой) эндобронхит наиболее часто встречается у больных ХОБЛ. При этом эндоскопически выявляется гиперемия, отечность и повышенная кровоточивость слизистой бронхов. Гнойный эндобронхит отличается, прежде всего, наличием в просвете бронхов гнойной мокроты. Наконец, атрофический эндобронхит характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки, усилением сосудистого рисунка, появлением характерной мелкой складчатости слизистой, запустеванием и расширением устьев бронхиальных желез и склонностью к кровоточивости.

Оценивая результаты эндоскопического исследования, следует помнить, что визуальный осмотр слизистой может быть проведен только до уровня 5-7 градации сегментарных бронхов. Для получения информации о поражении более мелких бронхов, характерном для больных ХОБЛ, можно воспользоваться результатами исследования материалов бронхиальных смывов или ЖБАЛ.

Исследование ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, включает:

  1. изучение клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого;
  2. выявление патогенных микроорганизмов, и, по возможности, идентификацию возбудителя инфекционного воспалительного процесса и, при необходимости,
  3. биохимический анализ ЖБАЛ (определение содержания белка, липидов, ферментов, иммуноглобулинов и т.п.).

Объем исследования ЖБАЛ каждый раз определяется конкретными диагностическими задачами, стоящими перед врачем.

Цитологический анализ ЖБАЛ. Для изучения клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого ЖБАЛ центрифугируют при температуре + 4°С и из осадка приготавливают мазки, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими красителями и подвергают микроскопии. Общее число клеток в 1 мл ЖБАЛ подсчитывают на гемоцитометре или в автоматическом гемоанализаторе.

В норме количество клеток в 1 мл ЖБАЛ составляет 0,5-10,5 х 105. Из них на альвеолярные макрофаги приходится более 90% всех клеточных элементов, на лимфоциты - около 7% и нейтрофилы - менее 1%. Другие клеточные элементы встречаются крайне редко.

Диагностика заболеваний легких по результатам цитологического исследования ЖБАЛ основана на изменении соотношения основных клеточных элементов (альвеолярных макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов), выявлении дополнительных включений в эти клетки и нарушении их морфологии и гистохимических свойств, а также на обнаружении новых патологических клеток. У больных ХОБЛ в ЖБАЛ обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов, а также лимфоцитов.

Микробиологическое исследование ЖБАЛ

Важное практическое значение имеет выявление в бронхиальном и бронхоальвеолярном содержимом возбудителей воспалительного процесса в легких. Диагностическая значимость микробиологического исследования трахеобронхиальных смывов (промывных вод бронхов) и ЖБАЛ несколько выше, чем соответствующее исследование мокроты, поскольку материал для исследования можно получить непосредственно из очага поражения. Особенно высокую диагностическую ценность микробиологическое исследование ЖБАЛ имеет при инфекциях дыхательных путей, вызванных Pneumocystis carini, микобактериями туберкулеза, цитомегаловирусом, грибами и другими возбудителями.

В то же время сложность процедуры бронхоскопии с аспирацией бронхиального или бронхоальвеолярного содержимого пока не позволяет широко использовать этот метод с целью идентификации возбудителя воспалительного процесса и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Поэтому в большинстве случаев более предпочтительным до сих пор остается микробиологическое исследование мокроты.

Бронхоскопический способ получения ЖБАЛ для определения возбудителя инфекционного процесса, по-видимому, оправдай лишь в тех случаях, когда по разным причинам мокрота отсутствует или результаты ее микробиологического исследования сомнительны, а клинически выявляется быстрое прогрессирование воспалительного процесса и отсутствие эффекта от назначенной терапии. В клинической практике метод микробиологического исследования ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, используется обычно, если есть другие показания для проведения бронхоскопии.

Биохимическое исследование ЖБАЛ с определением содержания белка, сиаловых кислот, гаптоглобина, продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантов и других веществ является весьма перспективным направлением для оценки активности и и степени воспалительного процесса в легких и бронхах и дифференциальной диагностики некоторых форм поражения бронхов. Однако они не нашли пока широкого распространения в клинической практике.

Исследование материала, полученного при биопсии

Цитологическое исследование. Материалом для цитологического исследования служат полученные во время бронхоскопии мазки, соскобы щеточкой на участке поражения, аспираты бронхиального содержимого, ЖБАЛ, пунктаты, а также отпечатки биопсированного кусочка ткани. Цитологическое исследование материала, полученного при биопсии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать морфологические изменения клеток, характерные для больших групп поражений легких (например, острых или хронических воспалительных заболеваний) или даже признаки, патогномоничные отдельным заболеваниям.

Так, для острых воспалительных изменений в легких и бронхах (бронхит, пневмония, абсцесс) характерно наличие аморфных некротических масс, большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, реактивные структурные изменения клеток эпителия вплоть до развития их атипии.

При хронических воспалительных заболеваниях в биопсийном материале обнаруживают клетки воспалительного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, плазмоциты, макрофаги и др.), реактивные изменения в клетках эпителия бронхов, гиперплазию бокаловидных клеток.

Гистологическое исследование биоптатов. Для гистологического изучения используют микропрепараты, приготовленные из кусочка ткани, полученного при прямой биопсии слизистой оболочки трахеи и бронхов, чрезбронхиальной, трансбронхиальной и других видах биопсии трахеобронхиального дерева, легочной ткани, лимфатических узлов и плевры.

У больных ХОБЛ с помощью этого метода могут быть выявлены характерные морфологические признаки хронического воспаления слизистой бронхов - изменение бронхиального эпителия, отек и инфильтрация лейкоцитами стенок бронхов, гиперплазия бронхиальных желез и др. У пациентов с атрофическим эндобронхитом обнаруживают снижение числа секретирующих бокаловидных клеток и клеток базального слоя, значительное повышение содержания дегенерированных клеток бронхиального эпителия, гистологические признаки атрофии и метаплазии эпителия бронхов.

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом, позволяющим количественно оценить степень вентиляционных нарушений у больных ХОБЛ, тяжесть течения заболевания и характер бронхиальной обструкции, является определение функции внешнего дыхания (ФВД).

Наиболее полное представление об этих нарушениях могут быть получены при анализе структуры общей емкости легких, определяющей с помощью метода общей плетизмографии тела. Тем не менее и широкой клинической практике применение этого сложного дорогостоящего метода исследования ограничено. Поэтому оценка ФВД у больных ХОБЛ обычно проводится с использованием метода компьютерной спирографии и количественного анализа петли поток-объем. У больных ХОБЛ этот способ дает вполне приемлемые результаты для оценки степени выраженности бронхообструктивного синдрома.

Согласно современным представлениям, главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. Основными показателями спирограммы, отражающими эти нарушения, являются:

  • ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду;
  • ОФВ1/ ФЖЕЛ (индекс Тиффно);
  • Средняя объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС 25%-75%).
  • Максимальная объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25%, 50% и 75% от ФЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

В широкой клинической практике используется показатель ОФВ1, считающийся маркером бронхообструктивного синдрома. Считается, что уменьшение этого показателя ниже 80% от должных величин является признаком бронхообструктивного синдрома.

В то же время следует помнить, что абсолютные значения ОФВ1 могут уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при выраженных рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ФЖЕЛ и ОФВ1. Поэтому более надежным показателем бронхообструктивного синдрома является индекс Тиффио - отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ). Уменьшение этого показателя меньше 70% в большинстве случаев свидетельствует о наличии синдрома бронхиальной обструкции.

Еще более информативным показателем обструкции мелких дыхательных путей является, вероятно, показатель СОС25-75%, т.е. средняя объемная скорость потока воздуха вовремя форсированного выдоха, измеряемая на уровне относительно малых легочных объемов. Показано, например, что показатель СОС25-75% является более ранним и чувствительным спирографическим маркером повышения сопротивления мелких дыхательных путей. При этом изменяется форма петли поток-объем: конечная область экспираторной части петли становится вогнутой. Это указывает на то, что часть ФЖЕЛ на уровне мелких легочных объемов выдыхается с относительно низкими объемными скоростями, что характерно для обструкции малых дыхательных путей.

В то же время следует помнить, что приведенная интерпретация изменений показателей СОС25-75% и формы конечной части петли поток-объем пока не являются общепринятой.

Оценка степени бронхиальной обструкции

Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (ERS) в 1995 г. для оценки степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ и, соответственно, степени тяжести ХОБЛ, в настоящее время в клинической практике используют значения ОФВ1, поскольку, несмотря на все ограничения, именно этот показатель отличается чрезвычайной простотой измерения и достаточной воспроизводимостью. Выделяют три степени снижения относительных значений ОФВ1%

  • легкая степень - ОФВ1 > 70% от должных величин;
  • средняя степень - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
  • тяжелая степень - ОФВ1 < 50%.

Степень снижения абсолютных значений ОФВ1 хорошо коррелирует с прогнозом заболевания. Так, у больных с умеренно выраженными признаками обструкции дыхательных путей и ОФВ1 больше 1 л 10-летняя летальность несколько превышает таковую у лиц, не страдающих ХОБЛ. Если же у больных ХОБЛ абсолютные значения ОФВ1 меньше 0,75 л, смертность только в течение первого года от начала наблюдения составляет около 30%, а за 10 лет наблюдения достигает 90-95%.

Критерии классификации больных ХОБЛ по стадиям заболевания, рекомендованные Американским торакальным обществом и широко представленные в современной отечественной медицинской литературе, также основаны, главным образом, на оценке степени снижения ОФВ1. Однако они несколько отличаются от приведенных выше рекомендаций ЕРО. Согласно предложению Американского торакального общества, следует выделять три стадии течения ХОБЛ:

  • 1-я стадия - ОФВ1 более 50% от должной величины. Заболевание незначительно снижает качество жизни и требует периодического посещения врача общей практики (терапевта). Более углубленного обследования больных, включая изучение газового состава артериальной крови и легочных объемов, не требуется.
  • 2-я стадия - ОФВ1 от 35% до 49% от должной величины. Имеется значительное снижение качества жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога и определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких и других параметров.
  • 3-я стадия - ОФВ1 менее 35% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога, углубленное обследование больных, в том числе определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких, бронхиального сопротивления и т.п. При выявлении артериальной гипоксемии (РаО2 меньше 55 мм рт. ст.) больные являются кандидатами для проведения оксигенотерапии.

Таким образом, согласно этой классификации, снижение ОФВ1 меньше 50% может быть расценено как признак второй стадии заболевания (и средней тяжести течения ХОБЛ), тогда как но критериям степени бронхиальной обструкции, рекомендованным ERS, такое же снижение данного показателя соответствует тяжелым нарушениям бронхиальной проходимости.

Критерии степени бронхиальной обструкции, рекомендованные Европейским респираторным обществом, в большей степени соответствуют задачам отечественной медицинской практики, поскольку ориентируют врача на более раннее привлечение специалистов (пульмонологов) к ведению больного ХОБЛ. Кроме того, было бы более правильным в диагнозе указывать не стадию течения ХОБЛ, которая, кстати, зависит не только от значений OФB1, а объективные функциональные и морфологические характеристики болезни: степень бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, наличие эмфиземы легких, степень и характер нарушении газообмена, наличие признаков легочной артериальной гипертензии, а также компенсированного и декомпенсированного хронического легочного сердца и т.д.

Определение обратимости бронхообструкции

Для определения обратимости бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ целесообразно использовать бронходилатационные тесты. Чаще всего для проведения теста используют ингаляционное введение агонистов бета2- адренергических рецепторов короткого действия:

  • сальбутамола (2,5-5 мг);
  • фенотерола (0,5-1,5 мг); .
  • тебутамина (5-10 мг).

При этом бронходилатационный эффект оценивается через 15 минут.

Возможно также применение антихолинергических препаратов, например, ипратропиума бромида в дозе 0,5 мг (ингаляционно) с измерением бронходилатационного эффекта через 30 минут после ингаляции.

Увеличение значений ОФВ1 на 15% и более указывает на наличие обратимого компонента бронхиальной обструкции, в частности бронхосназма, что, безусловно, делает целесообразным назначение соответствующих бронходилататоров для лечения данных пациента. В то же время следует иметь в виду, что отсутствие ответа на ингаляции бронходилататора при однократном проведении теста вовсе не является причиной ооказа от назначения бронходилатирующей терапии.

Мониторирование ОФВ1

Повторное определение ОФВ1 (мониторирование) позволяет окончательно подтвердить диагноз ХОБЛ, поскольку для этого заболевания считается характерным ежегодное снижение ОФВ1 более 50 мл. В норме в зрелом и преклонном возрасте, начиная с 35-40 лет, физиологическое уменьшение этого показателя обычно не превышу 25-30 мл в год. Величина ежегодного снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ служит сильнейшим прогностическим показателем, свидетельствующим о скорости прогрессирования бронхообструктивного синдрома. Причем темп снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ зависит от возраста больных, длительности курения, количества сигарет, выкуриваемых ежедневно в настоящее время, от частоты и тяжести ежегодных обострений воспалительного процесса в бронхах. Показано, что клинически значимые обострения хронического обструктивного бронхита приводят к резкому снижению ОФВ1, которое сохраняется до 3-х месяцев после купирования воспаления.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ)

В большинстве случаев для характеристики степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ вполне достаточно определения ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75%. Однако при значительном снижении ОФВ1 (меньше 50% от должной величины), как правило, возникает необходимость более детального изучения механизмов снижения легочной вентиляции. Напомним, что свой вклад в возникновение этих нарушений могут вносить воспалительные и структурные изменения крупных и мелких бронхов, экспираторная трахеобронхиальная дискинезия, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема легких и т.п. Более детальная характеристика участия этих механизмов в снижении легочной вентиляции возможна только при изучении структуры общей емкости легких (ОЕЛ).

В целом у больных ХОБЛ наблюдается увеличение общей емкости легких (OЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема (ООЛ) и отношения ООЛ/ОЕЛ. Тем не менее далеко не у всех больных происходит пропорциональное увеличение ООЛ и ОЕЛ, поскольку последний показатель может оставаться в норме. Это объясняется, прежде всего, различиями в уровне бронхиальной обструкции. Так, если преобладает обструкция крупных дыхательных путей, наблюдается увеличение ООЛ, тогда как ОЕЛ обычно не возрастает. Наоборот, при обструкции более мелких периферических бронхов параллельно увеличиваются оба показателя.

У больных с эмфизематозным типом ХОБЛ наблюдается значительное увеличен ООЛ и ОЕЛ, что отражает выраженное перерастяжение паренхимы легких. У этих больных выявляется существенное снижение ОФВ1, тогда как общее бронхиальное сопротивление вдоху остается нормальным.

У пациентов с бронхитическим типом ХОБЛ наблюдается существенное увеличение остаточного объема легких (ООЛ), хотя общая емкость легких (ОЕЛ) может оставаться нормальной или лишь незначительно увеличиваться. ОФВ1 снижается параллелльно увеличению бронхиального сопротивления на вдохе.

При преобладании рестриктивных расстройств ООЛ и ОЕЛ остаются нормальными или уменьшаются вместе с ФОЕ. При обструктивном синдроме увеличиваю» ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). При смешанных расстройствах вентиляции наблюдается уменьшение величины ОЕЛ и одновременно увеличение отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Следует все же помнить, что определение структуры общей емкости легких до сих пор остается прерогативой крупных специализированных медицинских центров.

Исследование диффузионной способности легких

Нарушение диффузионной способности легких также является одним из важнейших ритмов возникновения артериальной гипоксемии у больных ХОБЛ с эмфиземой легких. Снижение диффузионной способности легких связано с уменьшением зффективной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, что весьма характерно для больных с первичной эмфиземой легких. При бронхитическом типе ХОБЛ диффузионная способность легких страдает в меньшей степени.

Газовый состав крови

Определение газового состава (РаО2, РаСО2) и рН крови относится к важнейшим характеристикам дыхательной недостаточности, развивающейся у больных с тяжелым течением ХОБЛ. Напомним, что причиной артериальной гипоксемии (снижения РаО2) у больных с ХОБЛ является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, обусловленных выраженной неравномерностью альвеолярной вентиляции, а также нарушение диффузионной способности легких при развитии эмфиземы. Гиперкапния (увеличение РаСО2 > 45 мм рт. ст.), возникающая на более поздних стадиях болезни связана с вентиляционной дыхательной недостаточностью, обусловленной увеличениемфункционального мертвого пространства и снижением функции дыхательных мышц диафрагмы).

Респираторный ацидоз (снижение рН крови меньше 7,35), характерный для больных с хронической дыхательной недостаточностью, долгое время компенсируется за счет повышения продукции гидрокарбоната натрия почками, что является причиной сохранения нормального уровня рН.

Необходимость определения газового состава крови и кислотно-основного состояния возникает, как правило, у больных ХОБЛ, находящихся в критическом состоянии например у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Эти измерения проводятся в отделениях интенсивной терапии (реанимации). Поскольку для определения газового состава необходимо получение пробы артериальной крови с помощью пункции бедренной или плечевой артерии, методику нельзя считать рутинной и полностью безопасной. Поэтому на практике для оценки способности легких насыщать кровь кислородом (оксигеиации) нередко используют довольнопростой метод - пульсоксиметрию.

Пульсоксиметрия - это метод определения насыщения (сатурации) кислородом гемоглобина (SaО2) в пульсирующих артериальных сосудах.

Метод не позволяет оценить уровень РаСО2, что существенно ограничивает его диагностические возможности. Кроме того, следует помнить, что на показатель О2 оказываем влияние множество факторов, например температура тела, концентрация гемоглобина в крови, рН крови и некоторые технические характеристики прибора.

Считается, что при снижении показателя SaО2 ниже 94% целесообразно проводим, инвазивное определение газового состава артериальной крови, если состояние больший требует более точной оценки оксигенации и вентиляции легких.

Осмотр больных

Данные осмотра зависят от выраженности и длительности хронического обструктивного бронхита. На ранних стадиях заболевания характерных особенностей нет. По мере прогрессирования хронического обструктивного бронхита в связи с развитием эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки, она становится бочкообразной, шея - короткой, расположение ребер - горизонтальным, пере-днезадний размер грудной клетки увеличивается, становится выраженным кифоз грудного отдела позвоночника, надключичные пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена, более выражено втяжение межреберий.

При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита набухают шейные вены, особенно это выражено во время выдоха; во время вдоха набухание шейных вен уменьшается.

При развитии дыхательной недостаточности и артериальной гапоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. С развитием легочной сердечной недостаточности развивается акроцианоз, появляются отеки нижних конечностей, эпигастральная пульсация, характерным становится положение ортопноэ.

Типичный признак хронического обструктивного бронхита - замедление форсированного выдоха. Чтобы выявить этот симптом, больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при хроническом обструктивном бронхите - значительно дольше.

Исследование легких

Перкуторный звук при развитии эмфиземы легких имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края значительно уменьшена.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания. Классическим аускультативным признаком хронического обструктивного бронхита являются свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при форсированном выдохе. Следует учесть, что при слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить свистящие или жужжащие хрипы можно только в горизонтальном положении, особенно при форсированном выдохе («скрытая бронхиальная обструкция»). При выраженной бронхиальной обструкции свистящие сухие хрипы слышны даже на расстоянии.

Для диагностики бронхиальной обструкции можно применить предложенные Б. Е. Вотчалом пальпацию выдоха и пробу со спичкой.

Пальпация выдоха производится следующим образом. В положении стоя больной глубоко вдыхает, потом с максимальной силой делает выдох в ладонь врача, расположенную на расстоянии 12 см ото рта больного. Врач определяет силу струи выдыхаемого воздуха (сильная, слабая, умеренная), сравнивая с силой своего выдоха. Одновременно определяется длительность выдоха (длинный - больше 6 с, короткий - от 3 до 6 с, очень короткий - до 2 с). При нарушении бронхиальной проходимости сила выдоха снижена, продолжительность его удлиняется.

Проба со спичкой выполняется следующим образом. На расстоянии 8 см ото рта больного располагается горящая спичка и больному предлагается задуть ее. Если больной не может ее погасить, это говорит о выраженном нарушении бронхиальной проходимости.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При исследовании сердечно-сосудистой системы довольно часто выявляется тахикардия, артериальное давление может быть повышено. Эти изменения объясняются гиперкапнией с периферической вазодилатацией и усилением сердечного выброса.

У многих больных определяется эпигастральная пульсация за счет правого желудочка. Эта пульсация может быть обусловлена гипертрофией правого желудочка (при хроническом легочном сердце) или позиционными сдвигами сердца за счет эмфиземы легких.

Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, часто определяется акцент второго тона на легочной артерии вследствие легочной гипертензии.

Исследование системы органов пищеварения

При выраженном хроническом обструктивном бронхите довольно часто выявляется хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, возможно развитие язвы желудка или 12-перстной кишки. При выраженной эмфиземе легких печень опущена, поперечник ее нормальный; в отличие от застойной печени она безболезненна и размеры ее не меняются после применения диуретических средств.

Клинические проявления гиперкапнии

При неуклонном прогрессировавши бронхиальной обструкции возможно развитие хронической гиперкапнии. Ранними клиническими признаками гиперкапнии являются:

  • нарушение сна - бессонница, которая может сопровождаться небольшой спутанностью сознания;
  • головная боль, усиливающаяся преимущественно ночью (в это время суток гиперкапния усиливается в связи с ухудшением вентиляции);
  • повышенная потливость;
  • резкое снижение аппетита;
  • мышечные подергивания;
  • крупный мышечный тремор.

При исследовании газового состава крови определяется повышение парциального напряжения углекислоты.

По мере дальнейшего нарастания гиперкапнии спутанность сознания нарастает. Крайним проявлением тяжелой гиперкапнии является гиперкапническая гипоксемическая кома, сопровождающаяся судорогами.

Спирография

О нарушении бронхиальной проходимости свидетельствует снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

ФЖЕЛ - это количество воздуха, которое можно выдохнуть при максимально быстром, форсированном выдохе. У здоровых людей ФЖЕЛ превышает 75% ЖЕЛ. При бронхиальной обструкции ФЖЕЛ значительно снижается.

При отсутствии нарушений бронхиальной проходимости не менее 70% воздуха покидает легкие в первую секунду форсированного выдоха.

Обычно ОФВ1 рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ - индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом обструктивном бронхите индекс Тиффно значительно снижается. Прогноз при хроническом обструктивном бронхите коррелирует с показателями ОФВ1. При ОФВ1 более 1.25 л десятилетняя выживаемость составляет около 50%; при ОФВ1 равном 1 л средняя продолжительность жизни составляет 5 лет; при ОФВ1 0.5 л больные редко живут более 2 лет. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается с учетом значения ОФВ1. Повторное определение ОФВ1 используется для определения прогрессирования болезни. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50мл в год свидетельствует о прогрессированиизаболевания.

Для бронхиальной обструкции характерно снижение максимальной объемной скорости выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ (МОС25 %), что определяется при анализе кривой «объем-поток».

МОС25-75 меньше зависит от усилия, чем ОФВ1, и поэтому служит более чувствительным показателем обструкции бронхов на ранних стадиях болезни.

При хроническом обструктивном бронхите значительно снижается максимальная вентиляция легких (МВЛ) - максимальное количество воздуха, вентилируемое легкими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

  • мужчины до 50 лет - 80-100л/мин;
  • мужчины старше 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины до 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины старше 50 лет - 45-70 л/мин;

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчитывается по формуле:

ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ. При ХОБ МВЛ значительно снижается.

Пневмотахометрия

С помощью пневмотахометрии определяется объемъная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин - 4-6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

ДМСВ = фактическая ЖЕЛ χ 1.2

При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздушной струи на выдохе значительно снижается.

Пикфлоуметрия

В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметрии - измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

Фактически пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значениями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возраста больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объема форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стационаре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

Для более детальной характеристики состояния бронхиальной проходимости и установления обратимого компонента бронхиальной обструкции применяются пробы с бронходилататорами (холинолитиками и бета2-адреностимуляторами).

Проба с беродуалом (комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиум бромид и бета2-адреностимулятор фенотерол) позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных после ингаляции холинолитиков или бета2-адреностимуляторов происходит возрастание ФЖЕЛ. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ФЖЕЛ на 15% и более после ингаляции указанных препаратов. Перед назначением лечения бронходилататорами рекомендуется провести указанные фармакологические пробы. Результат ингаляционной пробы оценивается через 15 мин.

Формулирование диагноза

При формулировании диагноза хронического бронхита необходимо по-возможности и наиболее полно отразить следующие характеристики заболевания:

  • форму хронического бронхита (обструктивный, необструктивный);
  • клинико-лабораторную и морфологическую характеристику воспалительного процесса в бронхах (катаральный, слизисто-гнойный, гнойный);
  • фазу заболевания (обострение, клиническая ремиссия);
  • степень тяжести (согласно классификации ERS);
  • наличие осложнений (эмфизема легких, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, легочная артериальная гипертепзия, хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность).

Кроме того, по возможности расшифровывают инфекционную природу заболевании, указывая возможного возбудителя воспалительного процесса в бронхах. В тех случаяч, когда можно четко определить нозологическую принадлежность заболевания (бронхит), термин «ХОБЛ» можно не употреблять. Например:

  • Хронический катаральный простой (необструктивный) бронхит, фаза обострения, вызванная пневмококком.
  • Хронический пеобструктивиый гнойный бронхит, фаза обострения.
  • Хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Легкая степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

Термин «ХОБЛ» обычно используют при формулировании диагноза в более тяжелых случаях (средняя и тяжелая степень тяжести), когда выделение нозологический принадлежности заболевания вызывает определенные затруднения, но налицо клинические проявления бронхообструктивиого синдрома и поражения респираторных структур легких. При этом термин «ХОБЛ» по-возможности расшифровывается с указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Например:

  • ХОБЛ: хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Средняя степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, компенсированное.
  • ХОБЛ: хронический обструктивиый гнойный бронхит, обструктивиая эмфиаема легких. Тяжелое течение. Фаза клинической ремиссии. Дыхательная недостатачность II степени. Полицитемия. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.
  • ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный гнойный бронхит, амфизема легких. Тяжелое течение. Фаза обострения, вызванная ассоциацией гемофильной палочки и моракселлы. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Источник: https://ilive.com.ua/health/diagnostika-hronicheskogo-obstruktivnogo-bronhita_87398i15943.html

Обструктивный бронхит – причины, лечение и важные особенности болезни

Обструктивный бронхит – причины, лечение и важные особенности болезни

Бронхит является воспалительным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Если диагностируется обструктивный бронхит, это означает, что воспаление сопровождается синдромом обструкции бронхов, то есть наблюдается сужение просвета бронхов, препятствующее прохождению воздуха.

Механизм обструкции бронхов

Бронхи являются парным органом дыхательной системы, анатомически выглядящим как раздвоение трахеи на две части, от которых отходят вторичные разветвления (бронхиальное дерево). Самые мелкие бронхиальные ветви соединяются с альвеолярными ходами, на концах которых располагаются альвеолы – пузырьковые образования легких, через стенки которых осуществляется газообмен. В основные функции бронхов входит проведение воздуха при вдохе с одновременным очищением, увлажнением и обогревом, а также выведение его при выдохе.

На фоне воспалительных процессов, развивающихся в бронхах под действием раздражающих факторов, возникает снижение местного иммунитета, система защиты бронхов перестает справляться со своими функциями. В тканях слизистой оболочки развиваются структурные изменения, связанные с гипертрофированием желез, вырабатывающих бронхиальный секрет, и превращением клеток мерцательного эпителия, выводящих мокроту, в слизевырабатывающие бокаловидные клетки. В результате создается так называемая патогенетическая триада:

  • усиление секреции бронхов;
  • ухудшение оттока мокроты из них;
  • задержка и скопление воспалительного секрета.

Эти процессы приводят к запуску механизмов бронхиальной обструкции, отличных от тех, что имеют место при необструктивном воспалении. Специалисты отмечают, что обструкция бронхов развивается по обратимым и необратимым механизмам. К первым относятся:

  • сужение просвета бронхов из-за резкого мышечного сокращения (бронхоспазм);
  • связанная с воспалением отечность слизистых и подслизистых тканей бронхов;
  • заполнение бронхиального дерева густыми, плохо отходящими мокротными массами.

В дальнейшем на смену этим механизмам приходят необратимые:

  • стеноз бронхов, сопровождаемый зарастанием его просвета соединительными тканями;
  • резкое сокращение воздушного потока, выходящего из мелких ответвлений бронхов;
  • пролапс мембранной стенки крупных бронхов и трахеи с выпячиванием ее в просвет воздухоносных путей.

Причины обструктивного бронхита

У взрослых пациентов обструктивный бронхит развивается зачастую под влиянием следующих факторов:

  • табакокурение, при котором в дыхательных путях происходит накопление смолистых веществ, нарушающих процессы очищения, и воспаление слизистых вследствие раздражения дымом;
  • вредные условия труда, сопряженные с вдыханием воздуха, который содержит пыль, химические соединения;
  • частые респираторные заболевания, ослабляющие защитные механизмы дыхательной системы;
  • генетический фактор – нарушение выработки протеина α1-антитрипсина, приводящее к деструкции легких.

Выделяют несколько степеней уменьшения просвета бронхов:

  1. Легкая обструкция – не вызывает выраженного ухудшения проходимости воздухоносных путей и связанных с этим изменений.
  2. Умеренная обструкция бронхов – когда просвет бронхов перекрыт менее, чем на 50 %.
  3. Тяжелая степень обструкции – проходимость просвета бронхов существенно снижена, что вызывает снижение кислорода в крови и ухудшение работы всех органов и систем.

Острый обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит в острой форме развивается зачастую в детском возрасте при инфицировании вирусными патогенами, при бактериальном заражении или в результате аллергических реакций. Предрасположены к заболеванию дети с ослабленным иммунитетом, имеющие повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность. В основном, при этом поражаются ответвления мелкого и среднего калибра, а обструкция крупных бронхов встречается редко.

Хронический обструктивный бронхит

При хроническом процессе наблюдаются периоды ремиссии и обострения, для которых характерны свои проявления. Подвержены этой форме болезни преимущественно мужчины, так как вероятность действия на них вредных провоцирующих факторов (курение, профессиональные вредности) выше. В данном случае может наблюдаться и обструкция мелких бронхов, и уменьшение просвета крупных и средних бронхов, иногда – и воспаление альвеолярной ткани.

Обструктивный бронхит – симптомы

Острый бронхит с обструкцией, длительность которого не превышает трех недель, сопровождается такой клинической картиной:

  • повышение температуры тела;
  • сухой или малопродуктивный кашель (зачастую приступообразный, усиливающийся ночью и утром);
  • увеличение частоты дыхательных движений до 18 раз в минуту;
  • появление свистящих хрипов при выдохе, различимых окружающими даже на расстоянии, которые усиливаются в положении лежа.

Хронический рецидивирующий обструктивный бронхит, при диагностировании которого фиксируются повторения болезни три и более раз в год, проявляется следующей симптоматикой:

  • частые головные боли;
  • сильная утомляемость;
  • потливость;
  • одышка;
  • «привычный» кашель с трудноотделяемой мокротой, иногда желтовато-коричневого цвета, с примесью крови;
  • хрипы, посвистывания при дыхании;
  • плохой аппетит.

Периоды обострения, в основном, соответствуют холодному времени года и наблюдаются на фоне острых вирусных инфекций или переохлаждения. При этом может повышаться температура тела, усиливается и становится более постоянным и мучительным кашель, наблюдается ощутимое затруднение дыхания. Продолжительность рецидивов составляет около 2-3 недель.

Кашель при обструктивном бронхите

Обильное выделение вязкой мокроты, скапливающейся в бронхах, провоцирует навязчивый кашель при обструктивном бронхите, который усиливается в положении лежа. Выраженные и длительные приступы наблюдаются в ночное время и сразу после утреннего пробуждения. Бронхиальный секрет выделяется слабо, он может приобретать гнойный характер, и в таком случае это расценивается как рецидив болезни. Кашлю всегда сопутствует одышка. Дистальная обструкция бронхов, которая может привести к легочной недостаточности, сопровождается глубоким кашлем и побледнением кожных покровов.

Температура при обструктивном бронхите

Нередко пациентов, подозревающих у себя заболевание, волнует, бывает ли температура при обструктивном бронхите. Стоит знать, что при данной патологии температура поднимается не всегда и редко достигает высоких отметок (зачастую не выше 38 °C). Лихорадочное состояние более характерно для острой формы болезни, а хронический обструктивный бронхит в большинстве случаев протекает на фоне нормальных показателей температуры.

Обструктивный бронхит – лечение

Чтобы определить, как лечить обструктивный бронхит, врач назначает ряд диагностических процедур, дающих возможность выявить причину патологии и степень ее тяжести. К таким процедурам относятся:

  • аускультация и перкуссия легких;
  • рентгенография (в том числе с введением контрастного вещества);
  • спирография;
  • микроскопический и бактериологический анализ мокроты;
  • анализ крови (общий, биохимия);
  • иммунологические пробы и так далее.

В тяжелых случаях проводится госпитализация в стационар. Острый и обостренный бронхит с обструкцией, особенно сопровождаемые повышенной температурой, обязательно требуют постельного режима. После облегчения состояния больным рекомендуются неспешные прогулки на свежем воздухе, особенно по утрам. Кроме того, пациентам следует соблюдать следующие важные рекомендации:

  1. Отказ от курения (ограждение от пассивного курения).
  2. Теплое обильное питье (обычную норму питья следует увеличить в 1,5-2 раза).
  3. Здоровое питание с исключением трудноусваиваемых, жирных, жареных блюд.
  4. Воздух в помещении, где пребывает больной, должен быть чистым, влажным.

Основные лечебные методики:

  • лекарственная терапия;
  • физиотерапевтические процедуры (перкуторный и вибрационный массаж, электрофорез, ингаляции);
  • дыхательная, дренажная гимнастика.

Обструктивный бронхит – первая помощь

Людям, у которых развился обструктивный бронхит, неотложная помощь может потребоваться в любой момент, ведь приступ удушья способен развиться быстро и неожиданно. Симптомами, свидетельствующими об опасном состоянии, являются: вынужденная поза сидя на краю стула с расставленными ногами, интенсивный сухой кашель с хрипами и свистом, посинение губ и носа, учащение сердцебиения. В таком случае требуется вызвать скорую помощь.

До приезда медиков нужно:

  1. Обеспечить больному приток воздуха.
  2. Снять одежду, стесняющую дыхание.
  3. Применить ингалятор-аэрозоль с бронхолитиком, если он ранее был назначен врачом.
  4. Воспользоваться методом снятия спазма бронхов, заключающемся во вдыхании насыщенного углекислым газом, - выдыхать и вдыхать воздух, плотно прижав к лицу шапку.

Обструктивный бронхит – препараты для лечения

Пациентам с диагнозом «обструктивный бронхит» препараты могут назначаться следующие:

  • бронхолитики (Сальбутамол, Атровент, Серевент);
  • муколитики (Амброксол, Трипсин, Ацетилцистеин);
  • антибиотики при обструктивном бронхите (Азитромицин, Цефуроксим, Кларитромицин);
  • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Флутиказон);
  • нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Парацетамол, Нимесулид).

Ингаляции при обструктивном бронхите

Когда требуется лечение обструкции бронхов, одним из предпочтительных способов введения препаратов является ингаляционное введение посредством небулайзеров. Действующие вещества применяемых средств в короткие сроки доставляются к патологическому очагу, позволяя снять спазм, уменьшить воспаление, вывести мокроту. Перечислим распространенные препараты для ингаляций:

  • Беродуал;
  • Атровент;
  • Беротек;
  • Вентолин;
  • Лазолван;
  • Будесонид и другие.

Обструктивный бронхит – народные методы лечения

Лечение обструктивного бронхита народными средствами допустимо после согласования с лечащим врачом, причем народные рецепты могут являться только средствами вспомогательными к основной терапии. Зачастую целители рекомендуют принимать отвары различных трав и сборов, оказывающих отхаркивающее и противовоспалительное действие (мать-и-мачеха, корень солодки, чабрец).

Эффективный рецепт на основе репчатого лука

Ингредиенты:

  • лук – 500 г;
  • сахар – 400 г;
  • мед – 50 г;
  • вода – 1 л.

Приготовление и применение

  1. Очистить и измельчить лук.
  2. Смешать с сахаром, медом, добавить воду.
  3. Проварить на малом огне три часа, остудить, процедить.
  4. Принимать по столовой ложке 4–6 раз в сутки.

Обструктивный бронхит – осложнения

Хронический обструктивный бронхит осложнения зачастую имеет следующие:

  • эмфизема легких;
  • дыхательная недостаточность;
  • легочное сердце;
  • бронхоэктазы;
  • вторичная легочная артериальная гипертензия.

Источник: https://womanadvice.ru/obstruktivnyy-bronhit-prichiny-lechenie-i-vazhnye-osobennosti-bolezni